同种限制因子
2011-11-28 09:38:17 来源： 作者： 评论：0 点击：
同种限制因子（homologous restriction factor,HRF），又称C8结合蛋白（C8bp）。为Zalman等（1986）用C9-Sepharose亲和层析从人红细胞膜上分离的一个能与C8、C9结合并参与C9阶段同种限制性的膜蛋白，通过GPI锚固定于细胞膜表面。新鲜红细胞膜上的HRF分子量为65kDa，而在冷冻的陈旧性红细胞膜上则降解为38kDa。HRF存在于正常人的红细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及血小板上。HRF对反应性溶血作用的严格的种属限制性。如经抗HPF抗体处理的人红细胞对人C8、C9的反应性溶血作用敏感性增高，而对8种动物来源的C8、C9的反应性溶血作用则不敏感。体外试验表明，HRF能抑制C9与C8的结合及C9聚合，从而阻止MAC插入自身细胞的膜脂质双层及细胞溶解。HRF可能还与淋巴细胞杀（C9RP）介导的人大颗粒淋巴对羊红细胞和PNH患者红细胞的ADCC作用。
关于上述11种补体调节分子的特性及生物学活性见表5-2
表5-2 补体调节分子的特性及生物学活性
调节分子分子量（kDa）（分子特征）血清浓度（μg/ml）或细胞分布能特异性相互作用的分子生物学活性
血清蛋白：
C1INH104200C1r,C1s与C1r和C1s共价结合使C1失活；
（serpin） 与C1结合阻止其自发激活：抑制激肽释放酶、纤溶酶及凝血因子Ⅻa、Ⅺa
C4bp550（12个SCR）250C4b抑制CP中的C3转化酶形成；加速CP中的C3、C5转化酶衰变；作为I因子裂解C4b的辅助因子
H因子155（20个SCR） 480C3b作为I因子裂解C3b的辅助因子；加速AP中的C3转化酶衰变
I因子8835C4b,C3b在辅助因子协同下，裂解C4b和C3b
AI31（羧肽酶N）35C3a,C4a，C5a水解C末端精氨酸残基，灭活过敏毒素
S蛋白83（Vitronectin）505C 5b～7与C 5b～7结合形成SC5b～7，使之失去膜结合活性
SP40/4080（异二聚体）50C5b～9调控MAC的组装；保护精子活性
膜蛋白分子：
MCP（CD46）40～70（4个SCR，GPI锚）除红细胞外的血细胞、上皮细胞、内皮细胞C3b,C3b 作为I因子裂解C3b和C4b的辅助因子
DAF（CD55）70（4个SCR，GPI锚） 绝大多数血细胞、内皮细胞、粘膜上皮细胞C 4b2a,C 3bBb抑制C3转酶形成 促进CP和AP中的C3转化酶衰变
HRF（C8bp）65（GPI锚）红细胞、PMN、单核细胞、淋巴细胞、血小板C8、C9抑制C9与C8结合及C9聚合；阻止MAC插入自身细胞膜
CD59（MIRL）18～20（GPI锚）红细胞、PMN、淋巴细胞、血小板C7，C8，C9通过与C7、C8或C9结合而阻止MAC的组装，防止MAC溶解同种或自身细胞
关于上述11种补体调节分子的特性及生物学活性见表5-2
表5-2 补体调节分子的特性及生物学活性
调节分子分子量（kDa）（分子特征）血清浓度（μg/ml）或细胞分布能特异性相互作用的分子生物学活性
血清蛋白：
C1INH104200C1r,C1s与C1r和C1s共价结合使C1失活；
（serpin） 与C1结合阻止其自发激活：抑制激肽释放酶、纤溶酶及凝血因子Ⅻa、Ⅺa
C4bp550（12个SCR）250C4b抑制CP中的C3转化酶形成；加速CP中的C3、C5转化酶衰变；作为I因子裂解C4b的辅助因子
H因子155（20个SCR） 480C3b作为I因子裂解C3b的辅助因子；加速AP中的C3转化酶衰变
I因子8835C4b,C3b在辅助因子协同下，裂解C4b和C3b
AI31（羧肽酶N）35C3a,C4a，C5a水解C末端精氨酸残基，灭活过敏毒素
S蛋白83（Vitronectin）505C 5b～7与C 5b～7结合形成SC5b～7，使之失去膜结合活性
SP40/4080（异二聚体）50C5b～9调控MAC的组装；保护精子活性
膜蛋白分子：
MCP（CD46）40～70（4个SCR，GPI锚）除红细胞外的血细胞、上皮细胞、内皮细胞C3b,C3b 作为I因子裂解C3b和C4b的辅助因子
DAF（CD55）70（4个SCR，GPI锚） 绝大多数血细胞、内皮细胞、粘膜上皮细胞C 4b2a,C 3bBb抑制C3转酶形成 促进CP和AP中的C3转化酶衰变
HRF（C8bp）65（GPI锚）红细胞、PMN、单核细胞、淋巴细胞、血小板C8、C9抑制C9与C8结合及C9聚合；阻止MAC插入自身细胞膜
CD59（MIRL）18～20（GPI锚）红细胞、PMN、淋巴细胞、血小板C7，C8，C9通过与C7、C8或C9结合而阻止MAC的组装，防止MAC溶解同种或自身细胞
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