肌肉松驰药在麻醉中的应用
2011-10-30 12:02:40   来源：   作者：  评论：0 点击：

　　肌肉松驰药（肌松药）是作用于神经肌接头，干扰了神经肌肉的兴奋传导而使骨骼肌完全松驰，是常用的麻醉辅助药。
　　一、肌松药的作用机理与分类

　　神经肌接头（运动神经终板）是运动神经未稍与骨骼肌细胞的交接部位，由三个部分组成：①运动神经元轴索的终端及覆于其终端的接头前膜，神经轴索的终端分支内含有丰富的乙酰胆碱包裹。②肌细胞膜相应增厚的部份为接头膜，上有乙酰胆碱受体。③介于这两层膜之间的裂隙称为接头间隙。宽度一般为300A，间隙内充满乙酰胆碱酯酶。

　　活细胞的细胞膜内外有明显的电位差，称为膜 电位。相对静止状态时的细胞膜呈极化状态，此时称为静止膜电位，膜外为正，膜内为负（约－90毫伏）。神经冲动抵达神经肌接头后乙酰胆碱包裹释出大量乙酰胆碱，与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合，使接头后膜的通透性增加，钠离子进入膜内，钾离了渗出膜外，使膜电位差从－90毫伏变为－45毫伏，达到终板电位的临界水平，因此又引起动作电位，钠、钾离子继续交换，膜内电位可达＋20毫伏，这个膜电位的逆转，生理上称为去极化。随后乙酰胆碱为乙酰胆碱酯酶所分解，钠泵重新恢复膜内外的离子分布，膜电位恢复到极化状态，此过程生理上称复极化。在复极化完成时，即开始肌肉收缩。

　　（一）非去极化类肌松药　常用者有管箭毒、三碘季胺酚、泮库溴铵（本可松）、维库溴胺（去甲本可松）、阿屈可林等。这类肌松药与接头后膜上的受体结合，但不起激活作用，即干扰乙酰胆碱的正常去极化，继续保持接头后膜的极化状态，不能产生肌肉收缩。因与乙酰胆碱竞争受体，故又称竞争型肌松药。抗担碱酯酶药物如新斯的明等有拮抗效果。

　　（二）去极化类肌松药　常用者为琥珀碱。这类肌松药作用几乎与乙酰胆碱相同，只是去极化时间较长。即能与接头后膜上的受体结合，使后膜呈现持续性去极化，从而没有动作电位向终板两端扩散，肌肉亦即处于静止（松驰）状态。另外，肌松前常有10余秒钟肌纤维成束收缩，这是由于终板电位开始去极化，但未延及到整个肌纤维的结果。使用抗胆碱酯酶药不能拮抗、反而增强肌松作用。

　　（三）双相类肌松药　这类药有氨酰胆碱，大量或长期使用琥珀胆碱后亦能出现。先呈现去极化阻滞（Ⅰ相阻滞），后移行为非去极化阻滞（Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞）。其机理不明，可能是因接头后膜敏感性降低所致。Ⅱ相阻滞可用抗胆碱酯酶药对抗。

　　常用肌松药（见表1－12）
表1－12 常用肌松药
　等效剂量(mg)起效时间(分)维持时间(分)
琥珀胆碱50～8020秒肌颤
30秒肌松2－8
管箭毒151－230－40
三碘季胺酚801－220－30
泮库溴铵3－4130－60
维库溴铵4125－30
阿屈可林25130

　　二、肌松药的应用
　　（一）应用范围

　　1．配合硫喷妥钠快速诱导，便于气管内插管操作，常选用琥珀胆碱。

　　2．要求肌松及人工通气的手术。

　　3．用于复合麻醉以减少麻醉药物用量，帮助维持浅全麻状态和制动作用。

　　4．作为辅助治疗用，如控制寒颤、惊厥，消除机械呼吸时的呼吸对抗现象等。
　　(二)注意事项

　　1．肌松药对自发呼吸肌都有不同程度的抑制或呼吸消失，必须同时施行扶助或控制呼吸以维持有效的通气，为了呼吸管理方便，应作气管插管。

　　2．注意药物相互作用：①不同类型肌松药不宜伍用，只有待先用者作用完全消失后才可用另一种。②多数吸入麻醉药有增强非去极化类肌松药的作用。③普鲁卡因静脉滴注可增强琥珀胆碱的作用，因二者都是由假性胆碱酯酶水解。④神经节阻滞药，抗生素（如新霉素、链霉素、多粘菌素、庆大霉素、卡那霉素），抗心律失常药（如奎尼丁、心得安、普鲁卡因酰胺）均能增强非去极化类肌松药作用。

　　3．注意疾病的影响　 ①营养不良、水电解质及酸碱失衡、休克、低温、肝肾功能不全、肌无力等疾患的病人对肌松药都很敏感，应慎重选择不同类型肌松药和严格控制剂量。②管箭毒能引起组织胺释放，有支气管哮喘和过敏体质的病人应禁用。三碘季胺酚和氨酰胆碱大部经肾排泄，肾功不良者应禁用。③琥珀胆碱可引起短暂的血钾增高，于大面积烧伤、严重创伤、尿毒症、破伤风、截瘫以及神经肌肉疾患的病人,可能引起心律失常，甚至导致心搏骤停，应予禁用。此外，因升高眼压于青光眼病人亦应禁用。

　　4．残留肌松作用的处理　术后因残留肌松作用而引起呼吸 抑制时，应坚持有效的人工通气，对非去极化类可使用抗胆碱酯酶药拮抗，同时要消除其它因素的影响。