水溶性维生素
2012-09-09 19:39:20 来源：37度医学网 作者： 评论：0 点击：
一、维生素B复合体
维生素B复合体是一个大家族(维生素B族)，至少包括十余种维生素。其共同特点是：①在自然界常共同存在，最丰富的来源是酵母和肝脏；②从低等的微生物到高等动物和人类都需要它们作为营养要素；③同其他维生素比较，B族维生素作为酶的辅基而发挥其调节物质代谢作用，了解得更为清楚；④从化学结构上看，除个别例外，大都含氮；⑤从性质上看此类维生素大多易溶于水，对酸稳定，易被碱破坏。
除上述共性外，各个维生素尚有其特点，为了叙述方便，现将B族中各个维生素按其化学特点和生理作用归纳为以下三组。
(一)硫胺素、硫辛酸、生物素及泛酸
硫胺素(即维生素B1)因其结构中有含S的噻唑环与含氨基的嘧啶环故名，其纯品大多以盐酸盐或硫酸盐的形式存 在。盐酸硫胺素为白色结晶，有特殊香味，在水中溶解度较大，在碱性溶液中加热极易分解破坏，而在酸性溶液中虽加热到120℃也不被破坏。氧化剂及还原剂均 可使其失去作用，硫胺素经氧化后转变为脱氢硫胺素(又称硫色素thiochrome)，它在紫外光下呈兰色荧光，可以利用此特性来检测生物组织中的维生素 B1或进行定量测定。
维生素B1易被小肠吸收，在肝脏中维生素B1被磷酸化成为焦磷酸硫胺素(TPP，又称辅羧酶)，它是体内催化 a-酮酸氧化脱羧的辅酶，也是磷酸戊糖循环中转酮基酶的辅酶(参看糖代谢)。当维生素B1缺乏时，由于TPP合成不足，丙酮酸的氧化脱羧发生障碍，导致糖 的氧化利用受阻。在正常情况下，神经组织的能量来源主要靠糖的氧化供给，所以维生素B1缺乏首先影响神经组织的能量供应，并伴有丙酮酸及乳酸等在神经组织 中的堆积，出现手足麻木、四肢无力等多发性周围神经炎的症状。严重者引起心跳加快、心脏扩大和心力衰竭，临床上称为脚气病(beriberi)，因此又称 维生素B1为抗脚气病维生素。
维生素B1尚有抑制胆碱酯酶(choline esterase)的作用，胆碱酯酶能催化神经递质－乙酰胆碱(acetylcholine)水解，而乙酰胆碱与神经传导有关。因此，缺乏维生素B1时， 由于胆碱酯酶活性增强，乙酰胆碱水解加速，使神经传导受到影响，可造成胃肠蠕动缓慢、消化液分泌减少、食欲不振和消化不良等症状。反之，给以维生素B1， 则可增加食欲、促进消化。
硫辛酸学名6.8-二硫辛酸，其结构式如下：
硫辛酸分子内含双S键，故常用
表示之。
生物素的结构包括含硫的噻吩环、尿素及戊酸三部分，如下式
泛酸系由β-丙氨酸与羟基丁酸结合而构成，因其广泛存在于动植物组织故名泛酸或遍多酸。
泛酸，N-（α，r-二羟，β，β-二甲基丁酰）β-丙氨酸
泛酸在机体组织内是与巯基乙胺、焦磷酸及3′-磷酸腺苷结合成为辅酶A而起作用的。辅酶A的结构如下，因其活性基为桽H故常用CoASH表示之。
由上可见，硫胺素、硫辛酸、生物素和泛酸这四种维生素在化学结构上有着共同特点，前三者本身结构含S，后者本 身虽不含S，但由它构成的辅酶A却是含S的，这些维生素主要参与糖和脂肪的代谢，硫胺素和硫辛酸与氧化脱羧反应有关，生物素与羧化反应有关，而泛酸则通过 构成辅酶A而参与酰基化反应。在这些维生素参与的代谢变化中，含S的活性基也显示着特殊的功能。关于它们在代谢中的作用详见糖代谢和脂代谢有关章节。
(二)维生素B2、维生素PP和维生素B6
维生素B2是由核醇(ribitol)与异咯嗪(isoalloxazine)结合构成的，由于异咯嗪是一 种黄色色素，所以维生素B2又称为核黄素。维生素B2为桔黄色针状结晶，溶于水呈绿色荧光，在碱性溶液中受光照射时极易破坏，因此维生素B2应贮于褐色容 器，避光保存。
维生素B2分子中的异咯嗪，其第1和第10位氮原子可反复接受和放出氢，因而具有可逆的氧化还原特性，这一特点与它的主要生理功能相关。
核黄素在体内经磷酸化作用可生成黄素单核苷酸(FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)，它们分别构成各种黄酶的辅酶参与体内生物氧化过程，其结构式和作用特点详见第6章。
维生素B2缺乏时，主要表现为口角炎、舌炎、阴囊炎及角膜血管增生和巩膜充血等。幼儿缺乏它则生长迟缓。但这些症状目前还难以用它参与黄酶的作用来解释，其机理尚不清楚。
维生素PP即抗癞皮病因子，又名预防癞皮病因子(pellagra preventing factor)它包括尼克酸(烟酸)和尼克酰胺(烟酰胺)，均为吡啶衍生物。
尼克酸和尼克酰胺的性质都较稳定，不易被酸、碱及热破坏。动物组织中大多以尼克酰胺的形式存在，尼克 酸在人体内可从色氨酸代谢产生并可转变成尼克酰胺。由色氨酸转变为维生素PP的量有限，不能满足机体的需要，所以仍需从食物中供给。一般饮食条件下，很少 缺乏维生素PP，玉米中缺乏色氨酸和尼克酸，长期单食玉米则有可能发生维生素PP缺乏病－癞（糙)皮病(pellagra)。若将各种杂糖合理搭配，可防 止此病的发生。
尼克酰胺是构成辅酶Ⅰ(NAD+)和辅酶Ⅱ(NADP+)的成分，这两种辅酶结构中的尼克酰胺部分具有可逆地加氢和脱氢的特性，在生物氧化过程中起着递氢体的作用(它们的结构和作用参看生物氧化一章)。
维生素PP缺乏时，主要表现为癞皮病，其特征是体表暴露部分出现对称性皮炎，此外还有消化不良，精神不安等症状，严重时可出现顽固性腹泻和精神失常。但是这些症状与维生素PP在代谢中所起的作用有何联系，目前尚不十分清楚。
维生素B6包括吡哆醇，吡哆醛和吡哆胺三种化合物，在体内它们可以相互转变。
在机体组织内维生素B6多以其磷酸酯的形式存在，参与氨基酸的转氨、某些氨基酸的脱羧以及半胱氨酸的脱巯基作用(参看第7章)。
动物缺乏维生素B6亦可发生与癞皮病类似的皮肤炎。在人类尚未发现单纯的维生素B6缺乏症。
维生素B2、维生素PP和维生素B6常共同存在，在营养上亦有共同特点，即当其缺乏都表现为皮肤炎症。然而从在代谢中的作用来看，前二者共同参与生物氧化过程，维生素B6则主要参与氨基酸的代谢。
(三)叶酸和维生素B12
叶酸由蝶酸(pteroic acid)和谷氨酸结合构成，在植物绿叶中含量丰富故名。在动物组织中以肝脏含叶酸最丰富。
食物中的叶酸多以含5分子或7分子谷氨酸的结合型存在，在肠道中受消化酶的作用水解为游离型而被吸收。若缺乏此种消化酶则可因吸收障碍而致叶酸缺乏。
叶酸在体内必须转变成四氢叶酸(FH4或THFA)才有生理活性。小肠粘膜、肝及骨髓等组织含有叶酸还原酶，在NADPH和维生素C的参与下，可催化此种转变。
四氢叶酸参与体内“一碳基团”的转移，是一碳基团转移酶系统的辅酶。因此，四氢叶酸在体内嘌呤和嘧啶的合成上 起重要作用。例如N5，N10-甲炔四氢叶酸(N5，N0=CHFH4)和N10-甲酰四氢叶酸(N10-CHO·FH4)可参与嘌呤核苷酸的合成，其 中甲炔基(=CH-)和甲酰基(-CHO)分别成为嘌呤碱中第8位和第2位上两个碳原子的来源。在尿嘧啶脱氧核苷酸(d-UMP)转变成胸腺嘧啶脱氧核苷 酸(d-TMP)的过程中，N5，10-甲烯四氢叶酸(N5，N10-CH2-FH4)可供给甲烯基(-CH2-)而形成胸
腺嘧啶中的甲基(参看核酸代谢)。
由此可见，叶酸与核苷酸的合成有密切关系，当体内缺乏叶酸时，“一碳基团”的转移发生障碍，核苷酸特别是胸腺 嘧啶脱氧核苷酸的合成减少，以致骨髓中幼红细胞DNA的合成受到影响，细胞分裂增殖的速度明显下降。此时血红蛋白的合成虽也有所减弱，但影响较小。幼红细 胞可因分裂障碍而使细胞增大，形成巨幼红细胞(megaloblast)。由这种巨幼红细胞产生的成熟红细胞，其平均体积也较正常大，可在周围血液中见 到，所以叶酸缺乏引起的贫血属于巨幼细胞性大红细胞性贫血(megaloblastic macrocytic anemia)。因白细胞分裂增殖同样需要叶酸，故叶酸缺乏时，尚可见周围血液中粒细胞减少，且粒细胞的体积也偏大，核分叶增多。
人类肠道细菌能合成叶酸，故一般不发生缺乏症，但当吸收不良、代谢失常或组织需要过多，以及长期使用肠道抑菌 药物或叶酸拮抗药等状况下，则可造成叶酸缺乏。叶酸拮抗药种类很多，其中氨蝶呤(aminopterin)及氨甲蝶呤(methotrexate简写 MTX)在结构上与叶酸相似，都是叶酸还原酶的强抑制剂，常用作抗癌药。
维生素B12结构复杂，因其分子中含有金属钴和许多酰氨基，故又称为钴胺素。
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