钙磷代谢及微量元素
2012-04-17 12:03:24 来源：37度医学网作者：评论：0 点击：

晶，总的表面积可达100平方米，体液中其他离子如Ca2＋、Mg2＋、Na＋、Cl－、HCO3－、 F－，柠檬酸根等可吸附在羟磷灰石的晶格之间。骨晶性质稳定，不易解离，但在其表层进行离子交换的速度较快。

骨中镁离子占体内镁离

子总量的50%，骨中钠离子也占体内钠离子总量的35%，而且大部分钠易于交换。所以骨骼不仅是身体的支持组织，也是贮存大量钙、磷、钠、镁的器官，在维持体液电解质浓度的稳定性上具有重要作用。此外，骨盐中的Ca2＋还可与体液中的H＋交换，当体液中［H＋］增多(酸中毒)时，由于Ca2＋H＋交换，可致骨盐溶解。

　　骨基质包括胶原和非胶原化合物。胶原约占90%以上。非胶原蛋白中含量较多的是骨钙素 (osteocalcin)和骨连接素(osteonectin)。骨钙素为一种依赖维生素K的小分子酸性蛋白质，分子量约6000，其谷氨酸残基在γ位羧化为γ-羧基谷氨酸，与羟磷灰石、Ca2＋有很高亲和力、骨连接素是附着于胶原的一种糖蛋白，易与羟磷石结合，可能作

为骨盐沉积的核心。

　　(二)成骨作用与钙化

　　骨的生长、修复或重建过程，称为成骨作用(osteogenesis)。成骨过程中，成骨细胞先合成胶原和糖白多糖等细胞间质成分，形成所谓“骨样质”(osteoid)，继后骨盐沉积于骨样质中，此过程称为钙化(calcification)。

　　关于钙化的机理，尚未完全阐明，研究表明下列变化可能参与和影响骨盐的沉积：

　　(1)电镜下可见成骨细胞表面突起形成很多囊泡。囊泡膜富含类脂并具有很高的碱性磷酸酶活性，可水解基质中多种磷酸酯，使无机磷浓度升高。囊泡中富含丝氨酸磷酯，能与Ca2＋紧密结合，故能有效摄取周围基质中Ca2＋。此外，成骨细胞具有钙泵作用，可从周围间隙中浓集钙。这些因素共同作用，使骨组织钙化局部Ca2＋和HPO42－升高，使［Ca］×［P］积升高，利于钙盐的沉积。

　　(2)正常血中存在钙化抑制物，如焦磷酸盐(pyrophosphate)，而成骨细胞囊泡中的磷酸酶可水解焦磷酸盐，一方面解除其抑制作用，另一方面提供了充分的无机磷作为骨盐沉着的原料。

　　(3)基质中的骨连接素可能提供羟磷灰石结晶形成的“晶核”，促使羟磷石结晶的形成。骨钙素则可直接结合羟磷灰石，避免羟磷灰石在局部堆积，使之有规律地沉积于胶原上。

　　(4)实验表明，胶原纤维的成熟和骨样组织的正常，是骨盐沉着的重要前提。

　　骨的生成和钙化是一个复杂的生物过程，受多种因素的影响和调节，此方面的研究正在深入进行，并取得了一些可喜的进展。如发现了多种与骨生成相关的蛋白及细胞因子等。

　　(三)溶骨作用与脱钙

　　骨在不断的新旧更替之中，原有旧骨的溶解和消失称为骨的吸收(bone resorption)或溶骨作用(osteolysis)。溶骨作用包括基质的水解和骨盐的溶解，后者又称为脱钙(decalcification)。溶骨作用同成骨作用一样，是通过骨组织细胞的代谢活动完成的。溶骨作用主要由破骨细胞引起，可分为细胞外相和细胞内相两相完成。

　　破骨作用起始于细胞外。破骨细胞通过接触骨面的刷状缘，溶酶体释放出多种水解酶类，如胶原酶可水解胶原纤维，糖苷酶水解氨基多糖。同时，破骨细胞通过糖元分解代谢产生大量乳酸，丙酮酸等酸性物质扩散到溶骨区，使局部酸性增加，促使羟磷灰石从解聚的胶原中释出。破骨细胞产生柠檬酸能与Ca2＋结合形成不解离的柠檬酸钙，降低局部Ca＋＋的浓度，从而促进磷酸钙的溶解。继后，多肽、羟磷灰石等经胞饮作用进入破骨细胞，并与溶酶体溶合形成次级溶酶体。在此多肽水解为氨基酸、羟磷灰石转变为可溶性钙盐。最后，氨基酸、磷及Ca2＋从破骨细胞释放入细胞外液，再入血，可参与血磷、血钙的组成。因骨的有机质主要为胶原，溶骨作用增强时，血及尿中羟脯氨酸增高。因此可将血及尿中羟脯氨酸的量作为溶骨程度的参考指标。

　　正常成人，成骨与溶骨作用维持动态平衡，每年骨的更新率约1?%。骨骼发育生长时期，成骨作用大于溶骨作用。而老年人则骨的吸收明显大于骨的生成，骨质减少而易发生骨质疏松症(osteoporosis)。骨盐在骨中沉积或释放，直接影响血钙、血磷水平，在平时骨中约有1%的骨盐与血中的钙经常进行交换维持平衡，因此血钙浓度与骨代谢密切相关。

　　四、钙磷代谢的调节

　　体内钙、磷代谢的平衡主要由甲状旁腺素、1，25-(OH)₂D₃和降钙素来调节。

　　(一)甲状旁腺素(Parathormone,PTH)

　　1.合成及分泌

　　甲状旁腺素是由甲状旁腺主细胞合成和分泌的一种单链多肽激素，成熟PTH含84个氨基酸残基，分子量约为9500。是维持血钙恒定的主要激素。

　　PTH的合成遵循典型的胞内多肽合成途径。首先合成的是含115个氨基酸的前甲状旁腺激素原(Pre Pro PTH)。在粗面内质网切除N端25个氨基酸的信号肽，降解为激素原(Pro PTH)，含90个氨基酸残基，无生理活性。Pro PTH在高尔基体中进一步切去N端6个氨基酸残基，组装为成熟的、具生物活性的PTH分泌颗粒。(图12－4)。

图12－4　PTH及其前体的合成、分泌及代谢

　　完全相同的生物活性。主要受体结合位点在1－6，它的切除会导致全部生物活性丧失。C-未端片断不具有生物活性，但决定PTH的免疫原性，这在PTH放射免疫测定时应注意。

　　PTH在血液中的半衰期仅数分钟，甲状旁腺细胞内PTH的储存亦有限。因而，分泌细胞不断进行PTH的合成及分泌。血钙是调节PTH水平的主要因素，血钙不仅调节PTH的分泌，而且影响PTH的降解。低血钙的即刻效应(几秒钟内)是刺激贮存的PTH的释放，而持续作用主要是抑制PTH的降解速度。后者是调节外周血PTH水平的主要机制。当血Ca2＋水平下降时，体内PTH降解速度减慢，血中PTH水平增高。此外，1，25-(OH)₂D₃与PTH分泌也有关系，当血中1，25-(OH)₂D₃增多时，PTH的分泌减少，降钙素则可促进PTH分泌。一方面是通过降低血钙的间接作用，另一方面可直接刺激甲状旁腺分泌PTH。

　　(二)生理作用PTH作用的靶器官是肾脏，骨骼和小肠。PTH作用于靶细胞膜

　　上腺苷酸环化酶系统，增加胞浆内cAMP及焦磷酸盐(PPi)的水平。前者促进线粒体内Ca2＋向胞浆透出，后者则作用于细胞膜外侧，增加Ca2＋向细胞内透入，使细胞浆Ca2＋浓度升高，于是细胞膜上的“钙泵”被激活，将Ca2＋大量输送到细胞外液。PTH作用的总效应是升高血钙。

　　1.对骨的作用 PTH具有促进成骨和溶骨的双重作用。实验研究表明小剂量PTH可促进成骨作用，而

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