第四章 血液循环
2011-06-08 18:14:57   来源：   作者：  评论：0 点击：

（2）4期自动去极化速度：速度越快，从最大舒张电位去极化到阈电位所需时间越短，自律性越高。交感神经递质去甲肾上腺素通过兴奋β1受体，促进If和ICa-L通道开放，使窦房结和心室浦肯野细胞的自律性增加，既可以加快窦性心律，也可能引发室性期前收缩。迷走神经递质乙酰胆碱，除了可以增加K＋外流外，还可以抑制If和ICa-L通道，降低窦房结自律性。
4．自律性和心律失常
（1）窦性心律失常：正常窦房结以规则的节律发出冲动，每分钟约60～100次。自律性过高、过低、不规则或不能发出冲动，分别产生窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐和病态窦房结综合征。
（2）异位性心律失常：指由异位起搏点产生的心脏节律。一类是由于窦房结不能正常地发出冲动，潜在起搏点取代之产生冲动，保证心脏节律性跳动，称为逸搏(escape)。另一类是由于异位起搏点自律性异常增高，超过窦房结的自律性，异位起搏点抢先控制心脏产生提前的搏动，称为额外收缩或早搏(premature)。逸搏和早搏可以分别起源于心房、房室交界区或心室。
（三）传导性
心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性(conductivity)。兴奋的传导依靠局部电流刺激相邻细胞，使后者也发生兴奋。细胞间兴奋的传导主要经由闰盘的缝隙连接(gap junction)进行，因为该处电阻低，局部电流易于通过。心肌传导性的高低用兴奋的传播速度来衡量。
1．心脏内兴奋传播的特点
（1）兴奋通过特殊传导系统的有序传播：正常的节律性兴奋由窦房结产生，传到右、左心房。心房内兴奋除由心房肌本身直接传播外，还杂以浦肯野样细胞的"优势传导通路"(preferential pathway)，快速将兴奋传播到两侧心房，使两侧心房几乎同时收缩，形成一个功能合胞体(functional syncytium)。优势传导通路同时将兴奋传播到房室交界区，经房室束、左右束支、浦肯野纤维网到心室心内膜下心肌，然后依靠心室肌本身的传导，将兴奋经室壁中层传到心外膜下心肌，引起左右心室的兴奋收缩。由于心室内传导迅速，所以两侧心室也形成一个功能合胞体。
（2）心脏内兴奋的传导速度：心脏各部分心肌细胞电生理特性不同，细胞间的缝隙连接分布密度和类型不同，使得兴奋在心脏各部分的传导速度不同。心房肌的传导速度约为0.4m/s，"优势传导通路"约为1.0～1.2m/s。房室交界区的传导性很低，尤其是其中间的结区细胞产生的动作电位是慢反应动作电位，传导速度仅为0.02m/s，兴奋通过房室交界区耗时约0.1s，称为房室延搁(atrioventricular delay)。房室延搁的存在具有重要生理意义，它保证心室的收缩发生在心房收缩完毕之后，有利于心室的充盈和射血。兴奋传播通过房室交界区进入房室束、左右束支和浦肯野纤维网后，传导速度骤然加快，达到2～4m/s，将兴奋迅速传导到左右心室。这是由于浦肯野细胞直径粗大、细胞内阻小，动作电位0期最大去极化速率快（可达400～800V/s）、细胞间耦联紧密、缝隙连接又充分发育的缘故。左右束支和浦肯野纤维顺次兴奋室间隔、心尖和心底。浦肯野纤维深入室壁内层兴奋心室肌细胞，然后由心室肌细胞以0.4～0.5m/s的传导速度使室壁由内而外发生兴奋。由于室内传导系统传导兴奋迅速，所以左右心室也几乎同时收缩，形成功能上的合胞体。
（3）房室交界区传导的生理、病理意义：房室交界中间部的结区兴奋时产生的慢反应动作电位是房室延搁重要的电生理基础。另外，前文已谈到，慢反应动作电位的不应期特别长，往往延续到动作电位完全复极后，称为复极后不应期。房室交界区的长不应期对来自心房的过高频率的兴奋冲动（例如心房纤维性颤动时颤动频率可以高达500次/分）有一个阻滞过滤作用，落在房室交界区不应期中的兴奋不能下传到心室，只有在不应期过去后，心房的兴奋才能下传到心室，使心室有一定的时间充盈和射血，对循环机能有一个保护作用。但另一方面，正因为房室交界区传导速度慢，不应期长，对传导功能而言是一个薄弱环节，容易发生传导阻滞。房室传导阻滞是比较常见的一种疾病。
2．影响传导性的因素
（1）结构因素
1）心肌细胞：直径粗大、细胞内结构简单者，细胞内电阻较低，传导速度较快。例如浦肯野细胞直径可达70μm，细胞内肌丝较少，传导速度可达4m/s；而房室交界区中间部位的结区，细胞直径仅3～4μm，传导速度只有0.02m/s。
2）细胞间连接：心肌细胞间的兴奋传导通过缝隙连接完成。它是存在于相邻细胞间的膜通道结构。它不仅进行着细胞间信息的直接交流，对细胞的新陈代谢、增殖和分化过程都起着重要调控作用。构成缝隙连接的连接蛋白(connexin，Cx)有多种，不同心肌细胞间缝隙连接的分布不同，连接蛋白也不同，数量上也存在很大差异，这也是它们传导速度不同的一个重要因素。缝隙连接通道既是电压依从性的，也是化学依从性的。当心肌细胞受到损伤，细胞内酸中毒，pH值下降时，通道关闭，细胞间兴奋传导减慢。
（2）生理因素
兴奋传导依赖局部电流的传播来完成。传导速度快慢取决于兴奋细胞电活动引起的电位变动大小以及未兴奋部位的细胞能否接受刺激而发生兴奋。
1）兴奋细胞动作电位0期去极化速度和幅度：动作电位0期去极化速度越快，幅度越大，所形成的局部电流就越大、向前影响范围越广，相邻细胞去极化达到阈电位的速度就越快，传导速度也就越快。快反应动作电位去极化速率快，幅值大，所以浦肯野细胞、心房心室肌的传导速度快，而产生慢反应动作电位的窦房结、房室结细胞传导速度慢。
膜反应曲线(membrane responsiveness curve)的概念：快反应动作电位的0期去极化依赖于快钠通道的激活开放，后者又依赖膜电位的大小。前文已经谈到，快钠通道有激活、失活、备用三种状态，当心肌细胞膜处于正常极化状态，静息电位（或最大舒张电位）为－90mV时，快钠通道处于正常备用状态，一旦兴奋，通道可以充分激活开放，Na＋快速内流，动作电位0期去极化速率可以达到最大值。如果心肌细胞膜电位部分去极化，快钠通道就处于部分失活状态，兴奋时不能充分开放，Na＋内流量减少，动作电位0期去极化速率降低。心肌细胞膜电位部分去极化到－40mV，快钠通道全部失活，不能开放，不能产生快反应动作电位。如果以膜电位为横轴，以0期最大去极化速率为纵轴作图，可见两者的关系是一个S形曲线，称为膜反应曲线。某些药物可影响膜反应曲线的改变，如苯妥英钠可使膜反应曲线左上移位，提高传导性（图4-9）。
3相阻滞和4相阻滞：当房性期前收缩传导到心室，如果束支、心室肌细胞的动作电位尚未复极完毕，膜电位尚在部分去极化状态（3期），这时传导速度慢于正常，称为3相（期）阻滞(phase 3 block)。当房性逸搏下传至心室时，由于和上一次心动的间歇期过长，浦肯野细胞由于其本身固有的自律性，已经发生舒张除极，膜电位部分去极化，逸搏在心室内的传导速度也慢于正常，由于这种传导阻滞发生在4期，故称为4相（期）阻滞(phase 4 block)。
2）邻近未兴奋部位心肌的兴奋性：邻近未兴奋部位的心肌细胞静息电位和阈电位的电位差增大时兴奋性降低，膜去极化达到阈电位所需时间延长，传导减慢。若邻近心肌细胞膜快钠通道处在失活状态则不能引起兴奋，导致传导阻滞。若邻近心肌细胞膜快钠通道处于部分失活状态（如处于相对不应期或超常期内），则兴奋时产生的动作电位0期去极化速率慢、幅度小、传导减慢。
三、心电图
(Electrocardiogram)
正常心脏的节律性兴奋，其激动自窦房结发出后，按一定的途径和时程，依次传向心房、房室交界区和心室。与此伴随而产生的生物电活动，其传播方向、途径、顺序和时间都具有一定的规律性，具有很强的可重复性。人和动物的机体是容积导体，心脏的生物电活动可以传播到全身，用记录电极放置在身体任何部位，均可记录到有规律的电位变化，但波形因电极放置部位不同而不同。为便于分析对比，临床上将记录电极放在统一的肢体和胸前规定部位记录，分别称为肢（体）导联和胸（前）导联，所记录到的规律性的电位变化图形，称为心电图(electrocardiogram，ECG)。心电图反映的是心脏节律性兴奋的发生、传播和恢复过程中的生物电变化，和心脏泵血功能无直接关系。
（一）正常心电图的波形及其意义
正常心电图由P波、QRS波群和T波组成，有时在T波之后还有一个小的U波。心电图记录纸上有横线和纵线划出的小方格，其高和宽均为1mm，作为测量时间和电压的坐标，以横线表示时间，纵线表示电压。通常情况下，纸的走速和放大器灵敏度调节为横向每小格0.04s，纵向每小格代表0.1mV（必要时可以改变纸的走速和放大器灵敏度，但必须在记录纸上写明或明确定标），因此可以在记录纸上直接读出心电图各波段的电压幅值和时间（图4-10）。
1．P波(P wave)：由右、左心房的去极化产生，波形小而圆钝，波幅小于0.25mV，时间0.08～0.11s。右心房肥大造成P波高耸，左心房肥大造成P波时间延长或伴切迹。在P波前有窦房结的去极化，但其电位变化太微弱，用一般的心电图记录方法难以显示。故心电图用P波间接反映窦房结的电位变化。
2．P-R间期(P-R interval)：指从P波起点到QRS波群起点之间的时间，一般为0.12～0.20s。它反映兴奋从窦房结产生后，经过心房、房室交界区、房室束、束支、浦肯野纤维到达心室肌所需要的时间。其中大部分时间是在房室交界区内的传导。当房室传导延缓时，P-R间期延长；如果房室传导完全阻滞，则P波后不继以QRS波群。
3．QRS波群(QRS complex)：反映左、右心室按一定顺序的去极化过程，历时0.06～0.10s。QRS波群中第一个向下的波称为Q波，第一个向上的波称为R波，在R波后面向下的波称为S波。由于各个导联在机体容积导体中所处的电场位置不同，所以在不同导联中这三个波并不一定都出现。QRS波群增宽，反映兴奋在心室内传导时间延长，可能有室内传导阻滞或者心室肥厚；QRS波群幅值增大，提示心室肥厚。如果是室性期前收缩，由于在心室内传导途径改变，传导速度减慢，QRS波群宽大畸形而且在它的前面没有与之有关的P波。
4．ST段(ST segment)：指QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图ST段位于近基线的等电位水平，反映心室各部分之间电位差很小。ST段的上抬或下移离开基线达到一定范围，具有重要的疾病诊断意义。
5．T波(T wave)：由心室复极化产生。波幅一般为0.1～0.8mV，历时0.05～0.25s。T波方向和QRS波群的主波方向应该一致。在QRS波群主波向上的导联中，T波波幅不应低于R波的1/10。T波是由于各部分心室肌的复极化不同步，出现电位差而形成。在不同导联T波形态各异。
心房复极波（心房T波，atrial T wave，Ta）：Ta波紧接在P波之后，方向与P波方向相反。由于心房复极电位微弱，波幅低，在时间上和P-R段、QRS波群重合在一起而被掩盖，一般不能看到。如果房室传导完全阻滞，房室脱节或心房肥大时，有时在心电图上可以看到Ta波。
6．Q-T间期(Q-T interval)：指从QRS波起点到T波终点的时间。代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。Q-T间期的时间长短和心率呈负相关，这主要是由于心室肌动作电位时程因心率增快而缩短的缘故。
7．U波(U wave)：在T波后0.02～0.04s有时可以记录到一个低而宽的电位波动，称为U波。其方向与T波一致，波宽约0.1～0.3s，波幅常低于0.5mV。U波的成因和生理意义尚不十分清楚。
（二）心电图和心肌细胞动作电位的关系
心电图是心肌细胞电活动的合力（也称综合向量）在体表的反映。窦房结、房室交界区、房室束、束支的电活动在常规心电图上不能反映出来，需要用特殊的技术方法才能记录到。末梢浦肯野纤维网深入到心室壁，其电活动难以和心室肌电活动分离进行观察。
图4-11是一个示意图，用以说明心电图和心肌细胞动作电位的关系。心房肌的去极化对应于P波；心房肌的复极化（Ta波）对应于P-R段，并部分重叠于QRS波群内；心室肌的去极化从室间隔开始，然后扩布到心尖、心底，其电合力较大，且方向多次快速改变，在心电图上反映成为波幅较大、时间较短的QRS波群；心室肌的复极化较慢，在心室肌动作电位2期的早期，各部分心室肌之间没有电位差，形成位于心电图基线（等电位线）上的ST段；心室肌动作电位2期晚期和3期，由于各部分心室肌的复极化过程先后不一，存在电位差，故而形成T波。由于心外膜下心室肌动作电位时程短于心内膜下心室肌，所以心室去极化过程从心内膜下开始，而复极化却从心外膜下开始，去极化和复极化电活动的合力方向一致，所以T波和QRS波群的主波方向一致。U波的生成原理不明，有人认为反映末梢浦肯野纤维的复极化过程，但尚缺乏有力证据。
第二节 心脏的泵血功能
(The pump function of heart)
心脏是一个由心肌细胞组成并具有瓣膜结构的空腔器官。心房、心室的有序节律性收缩舒张，造成各自心腔内压力、容积发生周期性变化，心脏各种瓣膜循压力差开启、关闭，使血液循单一方向循环流动。心脏对血液的驱动作用称为泵血功能(pump function)。心脏由左、右两个心泵组成，右心将血液泵入肺循环，左心将血液泵入体循环。每侧心泵都由心房、心室组成；心房收缩力较弱，帮助血液由心房流入心室，起初级泵作用；心室收缩力强，是心脏泵血的动力源。在心脏周期性舒缩过程中，瓣膜有序开闭，产生心音(heart sound)。
一、心肌收缩的特点
(The contraction characteristics of cardiac muscle)
心肌和骨骼肌同属横纹肌，含有由粗、细肌丝构成的和细胞长轴平行的肌原纤维，两者收缩原理相似。当胞浆内Ca2＋浓度升高时，Ca2＋和肌钙蛋白结合，触发粗肌丝上的横桥和细肌丝结合并发生摆动，使心肌细胞收缩。但心肌细胞的结构和电生理特性并不完全和骨骼肌相同，所以心肌的收缩有其特点：
1．心肌收缩对细胞外Ca2＋的依赖性：在骨骼肌细胞，触发肌肉收缩的Ca2＋来自肌浆网内Ca2＋的释放。但心肌细胞的肌浆网不如骨骼肌发达，贮Ca2＋量少，其收缩有赖于细胞外Ca2＋的内流，如果去除细胞外Ca2＋，心肌不能收缩，停在舒张状态。心肌兴奋时，细胞外Ca2＋通过肌膜和横管膜上的L型钙通道流入胞浆，触发肌浆网终池大量释放贮存的Ca2＋，使胞浆内Ca2＋浓度升高100倍而引起收缩。这种由少量的Ca2＋引起细胞内钙库释放大量Ca2＋的机制，称为钙诱导钙释放(calcium-induced calcium release，CICR)。心肌肌浆网上有两种钙释放通道，因分别可与雷诺丁(ryanodine)和三磷酸肌醇(IP3)结合而分别称之为雷诺丁受体和IP3受体，在心肌主要是雷诺丁受体起作用。Ca2＋是雷诺丁受体的特异性激活物，从细胞外内流的Ca2＋可与之结合而使通道开放，大量Ca2＋从肌浆网释放入胞浆而引起心肌收缩。心肌的舒张有赖于细胞内Ca2＋浓度的降低。心肌收缩结束时，肌浆网膜上的钙泵逆浓度差将胞浆中的Ca2＋主动泵回肌浆网，同时肌膜通过Na＋-Ca2＋交换和钙泵将Ca2＋排出胞外，使胞浆Ca2＋浓度下降，心肌细胞舒张。
2．"全或无"式收缩：骨骼肌收缩的功能单位是运动单位，其收缩的强弱取决于参加收缩的运动单位的多少和每个运动单位收缩的强弱。心肌和骨骼肌不同，前面已经提到，心房和心室都分别是一个功能合胞体，一个细胞的兴奋可以迅速传播到全心房或全心室，引起整个心房或心室的收缩，称为"全或无"收缩。心肌收缩的强弱不像骨骼肌那样因为参加收缩的心肌细胞数目多少而变化，而是完全取决于各个心肌细胞的收缩强度的变化。
3．不发生完全强直收缩：图4-5显示，心肌细胞的有效不应期特别长，相当于心肌细胞的整个收缩期和舒张早期，因此心肌不可能在收缩期内再接受刺激而产生一个新的兴奋收缩，也就是说，心肌不会发生完全强直收缩，这一特征保证心脏交替进行收缩和舒张活动，有利于心脏的充盈和泵血。
二、心脏的泵血机制
(The mechanism of cardiac pump function)
（一）心动周期的概念
心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期(cardiac cycle)。在一个心动周期中，心房和心室各自具有收缩期(systole)和舒张期(diastole)。如图4-12所示，心房和心室的心动周期在发生顺序上虽有先后，但周期的时间长度相同。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，故通常心动周期是指心室的活动周期。心动周期可作为分析心脏机械活动的基本单位。
心动周期的长度和心率成反变。如成年人的心率为每分钟75次，则心动周期为0.8s。左右心房收缩期为0.1s，舒张期为0.7s。心房收缩期结束后，左右心室同步收缩，持续0.3s，心室舒张期为0.5s。心室舒张期的前0.4s期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期。心率增快时心动周期缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但以舒张期缩短更为明显，故心动周期中收缩期所占时间比例增大。因此，长时间的心率增快，使心肌工作时间相对延长，休息时间相对缩短，不利于心脏持久地活动。

图4-12心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系
（二）心脏的泵血过程
左、右心泵的活动基本相似，现以左心为例说明心脏的泵血过程（图4-13）。
1．心房收缩期：心房收缩前，心脏处于全心舒张期，房室瓣开启，半月瓣关闭，血液从静脉经心房流入心室，使心脏不断充盈。在全心舒张期回流入心室的血液量约占心室充盈量的75%。在全心舒张期之后是心房收缩期，历时0.1s。心房壁较薄，收缩力不强，由心房收缩推动进入心室的血液量通常只占心室充盈总量的25%左右。心房收缩时，静脉入口处的环形肌也收缩，再加上血液向前流动的惯性，所以虽然静脉入心房处没有瓣膜，心房内的血液也很少返流回静脉。心房收缩引起房内压和室内压都有轻度升高。
2．心室收缩期
（1）等容收缩期：心房收缩结束后，心室开始收缩，室内压迅速升高。当室内压超过房内压时，推动房室瓣关闭，阻止了血液返流入心房。房室瓣的关闭产生第一心音，是心室收缩期开始的标志。由于这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处在关闭状态，心室成为一个封闭的腔。由于血液的不可压缩性，尽管心室肌在强烈收缩，室内压急剧升高，但心室的容积不变，故名等容收缩期(isovolumic contraction phase)。此期持续约0.05s。当主动脉压增高或心肌收缩力降低时，等容收缩期延长。
（2）射血期(ejection phase)：当心室收缩引起的室内压升高超过主动脉压时，血液循压力梯度冲开半月瓣进入主动脉，是为射血期。射血期又可以因为射血快慢而分为两期。
1）快速射血期(rapid ejection phase)：在射血期的前期，由于心室肌的强烈收缩，心室内压继续上升达到峰值，血液迅速由心室流向主动脉，心室容积迅速缩小，称为快速射血期。此期历时约0.1s，射血量约占心室总射血量的2/3。
2）减慢射血期(reduced ejection phase)：在快速射血后，心室内血液量减少，心室肌收缩减弱，室内压自峰值逐渐下降，射血速度减慢。此期历时约0.15s。
在快速射血期的中期或稍后，心室内压已略低于主动脉压，但由于心室肌的收缩，心室内血液具有较高的动能，故仍可在惯性作用下逆压力梯度继续流入主动脉。
3．心室舒张期
（1）等容舒张期(isovolumic relaxation phase)：心室收缩完毕后开始舒张，室内压下降，当室内压降低到低于主动脉压时，血液向心室方向返流，推动半月瓣迅速关闭。半月瓣的关闭产生第二心音，是心室舒张期开始的标志。半月瓣关闭后，室内压仍高于房内压，房室瓣处在关闭状态，心室再次成为封闭的腔。心室继续舒张引起室内压急剧下降而心室容积不变，称为等容舒张期，历时约0.06～0.08s。
（2）心室充盈期：随着心室肌的舒张，室内压进一步下降，当室内压低于房内压时，积聚在心房内的血液即冲开房室瓣进入心室，使心室充盈。
1）快速充盈期(rapid filling phase)：房室瓣开启初期，房室压力梯度大，再加上心室舒张时的抽吸作用，血液快速流入心室，心室容积快速上升。在此期间进入心室的血液量占总充盈量的2/3，是心室充盈的主要阶段，称快速充盈期，历时约0.11s。
2）减慢充盈期(reduced filling phase)：随着心室血液充盈量的增加，房室压力梯度减小，心室充盈速度减慢，心室容积进一步增大，称减慢充盈期，历时约0.22s。
3）心房收缩期：在心室舒张的最后0.1s，下一个心动周期的心房收缩期开始，使心室充盈量进一步增加。
综上所述，推动血液在心房和心室之间以及心室和主动脉之间流动的主要动力是压力梯度。心室肌的收缩和舒张是造成室内压变化以及室内压和房内压、主动脉压之间的压力梯度的根本原因。心室肌的收缩造成的室内压上升推动射血，而心室肌的舒张造成的室内压急剧下降所形成的抽吸力是心室快速充盈的主要动力。房室瓣和半月瓣的开启和关闭完全取决于瓣膜两侧的压力梯度，是一个被动的过程。但瓣膜的活动保证了血液的单方向流动和室内压的急剧变化，有利于心室射血和充盈。如果瓣膜关闭不全，血液将发生返流，等容收缩期和等容舒张期心室内压的大幅度升降也不能实现，心脏的泵血功能将被削弱。
右心室泵血活动的过程和左心室相同，但因肺动脉压较低，仅为主动脉压的1/6，故右室射血的阻力较低。在心动周期中，右心室内压变化幅度比左心室小得多。
（三）心房在心脏泵血活动中的作用
1．心房的接纳和初级泵作用：心房在心动周期的大部分时间里都处于舒张状态，其主要作用是接纳、储存从静脉不断回流的血液。在心室收缩射血期间，这一作用的重要性尤为突出。在心室舒张的大部分时间里，心房也处在舒张状态（全心舒张期），这时心房只是静脉血液返流回心室的一条通道。只有在心室舒张期的后期，心房才收缩。虽然心房壁薄，收缩力量不强，收缩时间短，其收缩对心室的充盈仅起辅助作用，但是心房的收缩使心室舒张末期容积增大，心室肌收缩前的初长度增加，肌肉收缩力量加大，从而提高心室的泵血功能效益。如果心房不能有效收缩，房内压将增加，不利于静脉回流，间接影响心室射血。因此，心房收缩起着初级泵的作用，有利于心脏射血和静脉回流。当心房发生纤维性颤动而不能正常收缩时，心室充盈量减少，初级泵作用丧失，在安静状态下心室的射血量不至于受到严重影响，但是，在心率增快或心室顺应性下降而影响心室舒张期的被动充盈时，由于心室舒张末期容积减少，心室的射血量将会降低。
2．心动周期中心房内压的变化：心动周期中心房内压力曲线依次出现a、c、v三个小的正向波和x、y两个下降波。心房收缩时，房内压升高，形成a波，随后心房舒张，压力回降。心室开始收缩，房室瓣关闭，由于心室内血液的推顶，使瓣膜向心房腔凸起，造成房内压轻度上升，形成c波。随着心室射血，心室体积缩小，心底部下移，房室瓣也随之被向下牵拉，使心房容积趋于扩大，房内压下降，形成x降波。此后，因静脉血不断回流入心房，而房室瓣尚未开启，使心房内血液量不断增加，房内压缓慢升高直到心室等容舒张期结束，由此形成缓慢上升的v波。最后，房室瓣开放，血液由心房迅速进入心室，房内压下降，形成y降波。由此可见，心房内压力变化的a、c、v三个波，只有a波是心房收缩所引起，可作为心房收缩的标志。右心房也出现相似的压力变化，并可传递至大静脉，使大静脉内压也发生相应的波动。在心动周期中，心房压力波的变化幅度较小。
三、心脏泵血功能的评价
(The evaluation of cardiac pump function)
心脏的主要功能是泵血，以适应机体的代谢需要。对心脏泵血功能进行评价，在医学实践中十分重要。心脏在单位时间内的射血量是反映心泵功能的基本指标，但必须结合其他一些指标，才能对心脏泵血功能作出正确的评价。
（一）心输出量
1．每搏输出量和射血分数：一侧心室在一次搏动中射出的血液量，称为每搏输出量(stroke volume)，简称搏出量。搏出量等于心室舒张末期容积和心室收缩末期容积之差。正常成年人在安静状态下左室舒期末期容积约为120～130ml，搏出量为60～80ml，平均约70ml。由此可见，每次心脏搏动，心室只射出心室腔内的一部分血液。搏出量与心室舒张末期容积的百分比称为射血分数(ejection fraction)，即

射血分数反映心室泵血的效率，正常人在安静状态下，射血分数约为50～60%。心脏在正常工作范围内活动时，搏出量始终和心室舒张末期容积相适应。当心室舒张末期容积增加时，搏出量也相应增加，射血分数基本不变。
在医疗实践中，射血分数比搏出量更有临床意义。例如在心室收缩功能减退而心室腔异常扩大时，其搏出量可能和正常人没有明显差别，但它和已经增大的心室舒张末期容积比例已不正常，射血分数明显下降，说明心室收缩功能明显减弱。
2．每分输出量和心指数：一侧心室每分钟射出的血液总量，称为每分输出量(minute volume)，简称心输出量(cardiac output)，等于心率和每搏输出量的乘积。左右两侧心室在整个循环体系中呈串联关系，故输出量基本相等。健康成年男性，静息状态下平均心率为75次/分钟，平均搏出量为70ml(60～80ml)，则每分输出量约为5L/min(4.5～6.0L/min)。
心输出量和机体代谢水平相适应，可因性别、年龄、身材大小和活动情况不同而有差异。女性比同体重男性的心输出量约低10%，青年人心输出量大于老年人。成年人在剧烈运动时，心输出量可高达25～35L/min，全身麻醉下可以降低到2.5L/min。
在对比不同个体的心泵功能时，需要用体表面积对心输出量实测值进行校正，得到单位体表面积的心输出量数值，称为心指数(cardiac index)。心指数也因代谢、年龄等不同而变化。中等身材的成年人体表面积约为1.6～1.7m2，安静和空腹情况下心输出量约为5～6L/min，故心指数约为3.0～3.5L/(min·m2)。这时的心指数也称为静息心指数，是评定不同个体心功能的常用指标。静息心指数在10岁左右时最大，可达4L/(min·m2)，以后随年龄增长而逐渐下降，到80岁时可降至2L/(min·m2)。肌肉运动时，心指数随运动强度的增加成比例地增高。妊娠、进食、情绪激动时，心指数也有不同程度的增高。
应该指出，在心指数的测定过程中，并没有考虑心室舒张容积的变化。因此，对病理状态下心脏的心泵功能评估，其价值不如射血分数。
（二）心脏作功量
心输出量固然可以作为反映心泵血功能的指标，但相同的心输出量并不完全等同于相同的工作量或消耗相同的能量。如左右心室尽管输出量相等，但其作功量和能量消耗显然不同。因此，心脏作功量比心输出量更能全面地对心脏泵血功能进行评价。
1．每搏功和每分功：心脏收缩推动血液进入动脉，一方面造成动脉血管内具有较高的压力，另一方面使血液以较快的速度流动。因此，心脏射血所释放的机械能转化为动脉血管内的压强能和血流的动能。心室一次收缩所作的功称为每搏功或搏功(stroke work)，它可以用搏出血液所增加的压强能和动能来表示。前者等于搏出量乘以射血压力，所以：
每搏功=搏出量×射血压力＋动能
一般情况下，动能在左室搏功中所占比例很低（＜1%），而且血液流速变化不大，故动能部分可以略而不计。射血压力为射血期左心室内压和舒张末期室内压力之差。由于射血期中左心室内压是不断变化的，测量计算比较困难，故实际应用时可以简化，用平均动脉压代替射血期左心室内压，左心房平均压代替左心室舒张末期压力，便可计算出每搏功。具体计算如下：
每搏功(g·m)=搏出量(cm3)×血液比重×(平均动脉压－平均心房压mmHg)×(13.6g/cm3)×(1/1000)
如搏出量为70ml，收缩压为120mmHg，舒张压为80mmHg，平均左房内压为6mmHg，血液比重为1.055，则每搏功为87.7g·m。
每分功(minute work)是指左心室每分钟作的功。等于每搏功乘以心率。若心率为75次/分钟，每搏功为87.7g·m,，则每分功为6.58kg·m/min。
心脏的收缩不仅仅是射出一定量的血液，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。在搏出量相同的条件下，随着动脉血压的升高，心肌收缩的强度和心脏的作功量将增加。实验证明，心肌的耗氧量和心肌的作功量相平行，心室射血期压力和动脉压的变动对心肌耗氧量的影响大于心输出量变动的影响。因此，用心脏作功量来评定心脏泵血功能要比单纯用心输出量更为全面，尤其在对动脉压高低不等的各个体之间以及同一个体动脉血压发生变动前后的心脏泵血功能进行比较时更是如此。
正常情况下，左、右心室输出量基本相等，但肺动脉平均压仅为主动脉的1/6左右，故右心室作功量也只有左心室的1/6。
2．心脏的作功效率：在心动周期中，心肌消耗的能量不仅用于对外射出血液，完成机械功（外功），还把大部分能量用于完成离子跨膜主动运转、产生兴奋和启动收缩、产生和维持心室壁张力、克服心肌组织内部的粘滞阻力等，这部分能量不用于对外作功，称为内功，最后转化为热能释放。心脏所作的外功占心脏总能量消耗的百分比称为心脏的效率(cardiac efficiency)。心肌能量来源主要是物质的有氧氧化，故心肌耗氧量可作为心脏能量消耗的良好指标。心脏的效率可用下列公式计算：

正常心脏的最大效率为20%～25%，心肌耗氧量主要取决于心肌的张力和张力持续的时间。动脉血压升高时，为射出相同量的搏出量，心室必须加强收缩，收缩期室壁张力增高，心肌耗氧量增加，心脏效率降低。充血性心力衰竭时，外周血管收缩，心室射血的阻力加大，收缩期室壁张力增高；另一方面射血分数降低，心室舒张末期容积加大，舒张期室壁张力也增高，都导致心肌耗氧量增加，心脏的效率降低，最大效率可降至5%～10%。
（三）心脏泵功能的储备
健康成年人静息状态下心输出量为5L/min左右，剧烈运动时心输出量可以增加5～6倍，达25～30L/min。说明健康人心脏泵血功能有很大的储备。心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为泵功能储备或心力储备(cardiac reserve)。储备量的大小，可以反映心脏的健康程度。心脏每分钟能够射出的最大血量称最大输出量。有些运动员，心脏的最大输出量可达35L/min以上，为静息时的8倍，比普通健康人能更好地耐受剧烈运动。而某些心脏病患者出现心功能不全时，静息时心输出量和正常人差别不明显，而在运动时心输出量不能相应增加，出现心悸、气急等症状，说明心力储备降低。因此，心力储备的大小可以反映心脏泵血功能对机体代谢需求的适应能力。心力储备的大小主要取决于每搏输出量和心率能够提高的程度。
1．搏出量的储备：搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差，两者都有一定的储备量，共同构成搏出量的储备。正常静息时心室舒张末期容积约125ml，搏出量约70ml。由于心肌组织胶原纤维的存在，心室不能过分扩大，一般只能达到140ml左右，因此舒张期储备只有15ml。而当心肌作最大收缩时，心室收缩末期容积可缩小到15～20ml，使搏出量增加35～40ml。因此，收缩期储备是搏出量储备的主要成分。收缩期储备通过提高心肌收缩力而实现。
2．心率储备：在一定范围内增快心率并保持搏出量不变，心输出量增加，可达静息状态时的2～2.5倍。因此，心率储备是心力储备的另一个因素。但心率过快时，由于舒张期过短，充盈不足，导致每搏输出量下降，反而使心输出量降低。健康成人心输出量随心率加快而增多的最高心率为160～180次/分钟。
心力衰竭患者，由于心肌收缩减弱，搏出量减少，心室作最大射血后心室内余血量增加，心室舒张末期容积增大，收缩期储备和舒张期储备都降低，使心率代偿性增快，在静息状态下已经动用了心率储备。另外，这类患者的心率增快至120～140次/分钟时心输出量就开始下降，更使心率储备降低。反之，运动员心肌纤维粗、收缩力强，射血充分，并有较大的收缩期储备；另一方面运动员在静息状态下的心率低于一般健康人，心肌收缩能力强，心室射血速度和舒张速度都快，心率达200～220次/分钟时心输出量才开始下降，其心率储备也大。
四、影响心输出量的因素
(The factors influence cardiac output)
心输出量等于搏出量乘以心率，凡能影响搏出量和心率的因素都可以影响心输出量。在心率不变的条件下，搏出量的多少取决于心室肌缩短的程度。后者取决于心肌收缩的力量（动力）和阻碍心肌缩短的力量（阻力）的大小。心肌收缩的力量决定于前负荷的大小和心肌收缩能力的高低；阻碍心肌缩短的力量则决定于后负荷的大小。
（一）前负荷
前负荷(preload)指肌肉收缩前所承载的负荷，它使肌肉在收缩前处于某种程度的拉长状态，具有一定的初长度(initial length)。心室肌收缩前的初长度就是心室舒张末期容积，它反映心室前负荷的大小。由于心室压力的测量比心室容积的测定较为方便和精确，且心室舒张末期容积和压力又有一定的相关性，所以实际工作中常用心室舒张末期压力来反映前负荷。在一定范围内，心室舒张末期容积（压力）越大，初长度越长，嗣后的收缩力量越强，搏出量和搏功越大。这一现象在20世纪初首先由Starling在离体心脏实验发现，故被称为Starling心定律。
以左心室舒张末期压力为横轴，左室每搏功为纵轴作图，可以得到两者相互关系的曲线，称为心室功能曲线(ventricular function curve)。
心室功能曲线大致可以分为三段：①充盈压在12～15mmHg的范围内（相当于16～20cmH2O），是心室的最适前负荷。一般情况下左心室充盈压为5～6mmHg，处于心功能曲线左侧的升支段，和最适前负荷还有一段距离。因而，心搏功随充盈压的增加而增加，说明心室肌有较大的初长度储备。这种通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化，称为异长自身调节(heterometric autoregulation)。它保证了心搏出量能随回心血量的增加而增加，使心室舒张末期容积和压力维持在正常范围之内，在左、右心室心输出量保持基本相同中也起着重要的调节作用。②充盈压在15～20mmHg（相当于20～27cmH2O）的范围内，曲线趋于平坦，说明通过初长度变化调节其收缩功能的作用较小。③充盈压再升高，曲线平坦或轻度下倾，但并不出现降支。只有当心室出现严重的病理变化时，心搏功才会随充盈压进一步增加而下降（图4-14）。
异长自身调节或心室功能曲线反映了心肌纤维初长度能够调制收缩力，其原理可以从两个方面加以考虑：①肌节长度对收缩力的影响。心肌和骨骼肌不同，骨骼肌细胞在自然状态下肌节长度为2.0～2.2μm，这是骨骼肌的最适初长度，能产生最大收缩力。用外力可以拉长骨骼肌的初长度，当肌节长度被拉长到2.4μm以上时，粗肌丝和细肌丝的重叠明显减少，收缩力随之下降，当肌节长度被拉长到3.6μm时，骨骼肌收缩力降至零。而哺乳类心肌初长度的变化是有限的，在自然状态下由于心室腔血液的充盈和搏出，心室肌肌节长度的变化范围在1.8～2.0μm，而心室肌的最适初长度为2.0～2.2μm。即使在实验中前负荷很大的情况下，心室肌肌节长度也很少能拉长到2.4μm。在这种情况下，心室肌做功的能力没有多大改变，因而心室功能曲线没有下降支。这是因为心室肌细胞间质有大量胶原纤维，形成胶原纤维网架，有很强的静息张力。另外，心室壁由多层肌纤维组成，肌纤维有多种走势和排列方向，因此心室肌不能被任意拉长。②肌肉初长度对肌细胞兴奋-收缩耦联的影响：有实验表明，当心肌细胞在最适初长度时，兴奋时细胞内Ca2＋浓度升得最高，收缩力最强。当初长度较短时，兴奋时细胞内Ca2＋浓度较低，收缩也较弱。这一方面是由于在最适初长度兴奋时，Ca2＋内流量多；另一方面是肌钙蛋白和Ca2＋的亲和力高之故。当心肌初长度缩短时，兴奋时Ca2＋内流量小，肌钙蛋白对Ca2＋的亲和力下降，故收缩力量随初长度缩短而下降。
异长自身调节的生理意义在于对搏出量进行精细调节，使心室射血量和静脉回心血量相平衡。在静脉回心血量突然增加或减少、或动脉血压突然升高、或左右心室搏出量不匹配等使充盈量发生微小变化时，都可通过异长自身调节改变搏出量，使之和充盈量保持平衡。但对于持久、剧烈的循环功能变化，例如运动时心搏出量的变化，则需要靠神经体液因素来进行调节。
（二）后负荷
后负荷(afterload)是肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。肌肉收缩时产生的主动张力用于克服后负荷，当张力大小等于后负荷时肌肉开始缩短，张力不再增加。后负荷越大，肌肉必须产生更大的主动张力才能克服这种阻力而开始缩短。对于左心室收缩和射血而言，后负荷就是主动脉压。心室收缩时，在左室内压未超过主动脉压前，心室肌不能缩短，表现为等容收缩，室壁张力增加，室内压急剧上升，当室内压超过主动脉压时，心室肌才能缩短射血。主动脉压越高，即后负荷越大，则心室等容收缩期越长，射血时间推迟并且相应缩短，同时心肌缩短的程度和速度降低，射血速度减慢，搏出量减少。动脉血压降低，则有利于心室射血。因此，心室搏出量和动脉血压成反变关系（图4-15）。
在整体条件下，当主动脉压在80～170mmHg范围内变化时，心输出量无明显改变。只有当动脉血压高于170mmHg时，心输出量才开始下降。这是体内多种调节机制协同作用的结果。当动脉血压突然增高时，因搏出量减少，左心室内残余血量增多，在右心室正常泵血的情况下，左心室舒张末期容积增大，通过异长自身调节使心肌收缩力增强，搏出量增大，心室舒张末期容积逐渐恢复。此后，尽管主动脉压仍维持在高水平，但搏出量不再减少，这是心肌收缩能力增强的结果。
如果动脉血压持续升高，心室肌将因收缩活动长期加强而出现心肌肥厚等病理变化，最后可因失代偿而出现泵血功能减退，导致心力衰竭，搏出量显著降低。这时若给予扩血管药物以降低后负荷，可以提高心输出量。
前文已经提到，心室收缩时只有当室壁张力等于后负荷时肌肉才能开始缩短射血，在射血过程中张力不再增加，因此心室射血期的室壁张力可以直接反映心室后负荷。心肌的收缩张力是决定心肌耗氧量的主要因素，影响心肌的作功效率。心室壁张力的大小可用Laplace定律进行计算，即：

由上式可知，室壁张力取决于室内压和心室的半径。室内压越高，即后负荷越高，室壁张力越大。当动脉血压升高时，心室必须增强收缩，产生更大的室壁张力才能射血。另一方面，心室半径增大时，要维持室内压就必须增大室壁张力，因而使心脏效率下降。例如，当心室舒张末期容积（前负荷）增大时，舒张末期心室壁被动张力增大，阻碍心肌收缩时心肌缩短的负荷（后负荷）也增大，使心脏效率下降。上述心室舒张末期容积增大导致后负荷增加的情况主要见于病理状态下的心脏。在健康心脏，这一不利影响可以被异长自身调节引起的心肌收缩力增强所掩盖。
（三）心肌的收缩能力
前负荷、后负荷是影响心脏泵血功能的外在因素，肌肉内部的功能状态是决定肌肉收缩的内在因素。心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能（包括强度和速度）的内在特性称为心肌收缩能力(contractility)，又称为心肌的变力状态(inotropic state)。当心肌收缩能力增强时，心肌在任一初长度下进行等长收缩时产生的最大张力和张力的上升速率都增加，在一定的后负荷条件下进行等张收缩时缩短的速度增快。在完整心室，心肌收缩能力增强可使心室功能曲线向左上方移位（图4-14）。这表明在同一前负荷或同一舒张末期容积的条件下，等容收缩期的心室内压峰值增高，射血后心室容积缩小的程度增加，同时，室内压的上升速率和射血期容积缩小的速率都增加，使搏出量和搏功都增加，心脏泵血功能明显增强。这种通过改变心肌收缩能力调节心脏泵血功能的机制，称为等长自身调节(homeometric autoregulation)。
心肌收缩能力受多种因素影响，凡能影响兴奋-收缩耦联过程各个环节的因素都能影响收缩能力，其中活化横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性是调控收缩能力的主要因素。在一定的初长度条件下，粗细肌丝的重叠程度决定了在此初长度下能结合的横桥联接数，但并非所有联接的横桥都能激活。因此，在同一初长度条件下，心肌可以通过增加活化横桥联接数目来提高心肌的收缩力量。活化横桥联接在全部横桥联接中所占的比例，取决于兴奋后胞浆内Ca2＋浓度和（或）肌钙蛋白对Ca2＋的亲和力。儿茶酚胺激活β肾上腺素受体，通过cAMP，激活L型Ca2＋通道，促进Ca2＋内流，通过钙诱导钙释放机制，使胞浆Ca2＋浓度升高，心肌收缩能力增强。钙增敏剂如茶碱可以增加肌钙蛋白对Ca2＋的亲和力，使肌钙蛋白对胞浆Ca2＋的利用率增加，活化的横桥数目增多，心肌收缩能力增强。甲状腺激素和体育锻炼可以提高肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩能力。老年人或甲状腺机能低下的患者，因为肌球蛋白分子结构改变，ATP酶活性降低，故心肌的收缩能力减弱。
心肌收缩能力的评定不能采用衡量心脏泵血功能的指标如搏出量、搏功等，因为后者受前、后负荷的影响很大。目前常用许多速度指标来评定收缩能力，如等容收缩期心室内压变化速率(dP/dt)、射血期心室容积变化速率(dV/dt)和心室直径变化速率(dD/dt)等。它们对收缩能力的变化较为敏感，而且受负荷的影响较小，现已被广泛采用。
（四）心率
正常健康成人在安静状态下，心率在60～100次/min之间，有明显的个体差异。不同年龄、性别和不同生理情况下，心率都不同。新生儿的心率较快，可达130次/min以上。随着年龄的增加，心率逐渐减慢。成年人中，女性的心率比男性稍快。经常进行体力劳动和体育锻炼的人，安静时心率较慢。同一个人，安静或睡眠时心率较慢，运动或情绪激动时心率加快。
心输出量是每搏输出量和心率的乘积。在一定范围内，心率增快，心输出量增加。但如果心率过快，超过170～180次/min时，心室充盈时间过短，心室充盈不足，导致搏出量显著下降时，心输出量减少。反之，当心率过慢时，虽然左心室有足够时间来充盈，但充盈量因心室扩张有限而达最大值，搏出量接近上限而每分输出量却减少。
心率变化除了影响充盈量外，也影响心肌收缩能力。实验证明，心室肌在进行等长收缩时，随刺激频率增加，肌肉产生的峰值张力逐渐增大。当刺激频率在150～180次/min时，收缩的峰值张力达到最大值。再进一步增加刺激频率，心肌收缩能力反而降低。心率增快引起心肌收缩能力增强的现象称为阶梯现象(staircase phenomenon或treppe)。阶梯现象产生的机制和细胞内Ca2＋浓度升高有关。心率增快时，单位时间内动作电位次数增多，Na＋、Ca2＋浓度内流量增加，导致胞浆Ca2＋浓度增加，收缩能力增强。阶梯现象是心肌等长自身调节的又一表现，有助于在心率增快的条件下维持一定的搏出量。病变心肌心率增快时不出现阶梯现象，甚至引起心肌收缩能力降低。
五、心音
(Heart sound)
心动周期中，心肌收缩、瓣膜开闭、血流变速对心血管壁的冲击以及血流的涡流引起振动，所产生的声音称为心音。心音通过周围组织传递到胸壁，用耳朵直接贴附在胸壁上或用听诊器放置在胸壁上均可听到心音。用传感器把这些机械振动转换成电信号记录下来，便是心音图(phonocardiogram)。
正常心脏搏动产生四个心音，即第一、第二、第三和第四心音。在多数情况下，用听诊的方法只能听到第一和第二心音。第一心音发生在心缩期，音调低、持续时间相对较长，标志着心室收缩开始。第一心音的产生是由房室瓣关闭、心室收缩时冲击房室瓣引起的心室壁振动，以及心室射出的血液撞击动脉壁引起的振动等形成的。第一心音的强弱可以反映心室收缩力量的强弱。第二心音发生在舒张早期，音调高，持续时间短，标志着心室舒张开始。第二心音是由于肺动脉瓣和主动脉瓣迅速关闭，血流冲击大动脉根部和心室内壁振动而产生的。
在某些正常人偶尔可听到第三心音和第四心音。第三心音发生于心室快速充盈期末，是低频低振幅的心音。它是由于快速充盈期之末，血流突然减慢，使心室壁和瓣膜发生振动，在某些健康儿童和青年人可以听到第三心音。第四心音是由于心房收缩，心室主动充盈所造成的血液和心室壁振动而形成的，故也称心房音(atrial sound)。正常情况下一般听不到第四心音，仅见于心音图记录。
心音听诊在判断心脏收缩力量强弱和瓣膜功能方面具有重要价值。瓣膜关闭不全或狭窄时，血流产生涡流，因而产生杂音。根据杂音产生时间、性质和音响，可以推断瓣膜病变的性质和程度。此外，听心音还可以判断心率和心脏节律是否正常。
Summary
The heart is mainly made up of cardiac muscle. There are two categories of cardiac muscle, the working cardiac muscle(atrium and ventricle) and the specifier conduction system of heart (sinoatrial node,A-V junction and His-Purkinje system).
ELECTRICAL ACTIVITY OF THE HEART
Electrical behavior of cardiac muscle cells:
The resting membrane potential of working cardiac myocytes as well as the maximal diastolic potential(MDP) of Purkinje fibres is around －80mV to －90mV,close to Ek. The MDP of sinoatrial nodal cell is around -60mV, a value between the equilibrium potential of potassium and sodium.
The action potential (AP) of working cardiac muscle and Purkinje fibres belongs to the fast response type. Their depolarization (phase 0) is induced by the inflow of INa into the cell. The repolarization of these cells is composed of three phases, phase 1 is due to the outflow of Ito, phase 2 is the result from the inflow of ICa-L, and the outflow of IK and IK1 accomplishes the final repolarization, phase 3.
The AP of sinoatrial nodal cells belongs to the slow response type. Since their cell membrane is deficiency of IK1, Ito and INa channel, so the inflow of ICa-L induces depolarization and outflow of IK repolarizes their membrane.
ELECTROPHYSIOLOGICAL PROPERTIES OF CARDIAC MUSCLE
Excitability: The cardiac muscle has a long refractory period, it lasts till the relaxation phase of contraction. So the cardiac muscle has no complete tetanus and after a ventricular premature systole, there is always a compensatory pause.
Conductivity: The conduction velocity varies within the heart. It is very slow in the region of A-V junction (A-V delay). The A-V delay permits optimal ventricular filling during atrial contraction. The conduction velocity is very fast in His-Purkinje system to ensure the synchronous contraction of ventricles.
Autorhythmicity: The sinoatrial node is the dominent pacemaker of the heart to control the rhythmic heartbeat. It suppresses the automaticity of latent pacemaker by capture and overdrive suppression mechanism.
If current is the main pacemaker current of Purkinje fibre, and the decay of Ik and the increase of ICa-T and If makes up the automaticity of SAN.
THE ELECTROCARDIOGRAM(ECG)
A normal ECG is composed of P wave, QRS complex, and T wave.The P wave represents the depolarization process of right and left atrium. The QRS complex is caused by the depolarization of both ventricle and the T wave is generated by the repolarization process of ventricle. The P-R interval is a measure of the time from the onset of atrial excitation to the onset of ventricular activation. The prolongation of P-R interval always indicates the disturbance in A-V conduction.
THE CARDIAC PUMP
Mechanical events of the cardiac cycle:
The cardiac events that occur from the beginning of one heartbeat to the beginning of the next are called cardiac cycle. When heart rate is 75 beats/min, the cardiac cycle lasts 0.8 S. In cardiac cycle, the atrium acts as the primer pump and the ventricle is the cardiac pump. The diastole of ventricle occupies 0.5s and systole lasts 0.3s. During diastole, after the isovolumic relaxation phase, it is filled rapidly first, reduced later and is accomplished by the atrial systole finally. The ventricular systole undergoes isovolumic contraction phase and ejection phase (rapid and reduced ) to pump a centain amount of blood out. The A-V valves and semilunar valves open and close passively to prevent the backflow of blood.
Evaluation of the heart pump function:
Cardiac output
Stroke volume is the volume of blood ejected by ventricle every beat.

Minute volume is the volume of blood ejected by left ventricle per minute,it equals to the stroke volume multiplies heart rate per minute.
Cardiac work
The stroke work of the heart is the amount of energy that the heart converts to work each heartbeat while pumping blood into the arteries.
The minute work is the total amount of energy converted to work in 1 minute, it is equal to the stroke work times the heart rate per minute.
Cardiac efficiency
During cardiac muscle contraction, most of the chemical energy is converted into heat and only a small portion into work output. The maximum efficiency of the normal heart is between 20% and 25%. In heart failure, this may decrease to as low as 5% to 10%.
Cardiac reserve
The reserve of stroke volume is determined by the reserve of diastole (around 15ml) and the reserve of systole (about 35ml to 40ml). The reserve of heart rate is related with the resting heart rate. A healthy adult, the cardiac output increases with the heart rate till 160 to 180 beats/min.
REGULATION OF CARDIAC OUTPUT
Preload: The initial length before the contraction of ventricular muscle is determined by the end diastolic volume of the ventricle. The energy of contraction of cardiac muscle is proportional to the initial length of the muscle. It can be expressed by the ventricular function curve (heterometric autoregulation).
Aferload: The afterload of left ventricular ejection is the blood pressure in the aorta.The cardiac output does not change when the aortic blood pressure varies within 80 to 170 mmHg in normal heart.
Contractility: Contractility is defined as a change in developed tension at a giving cardiac myocyte length. Homeometric autoregulation means the change of cardiac contractile strength due to the alteration of contractility.
HEART SOUND
Closure of the AV valves at the start of ventricular systole generates the first heart sound. The second heart sound is generated when the semilunar valves close, it indicates the beginning of ventricular diastole.
（上海第二医科大学 徐有秋）