第二章 细胞的基本功能
2011-06-08 18:12:43   来源：   作者：  评论：0 点击：

第四节 肌细胞的收缩功能
(Excitation and contraction of muscle cells)
肌肉依结构和功能分为骨骼肌、心肌、平滑肌，是体内主要的效应器。无论是躯体运动还是内脏活动，都是由肌肉来完成。心肌、平滑肌的活动受自律细胞的控制，即使没有外来兴奋冲动，也能通过细胞自身的节律兴奋引发肌肉收缩。骨骼肌则缺乏自律性，其活动完全受中枢神经控制，只有支配骨骼肌的运动神经有冲动传递给肌肉时，才能引起肌肉的兴奋及收缩。本节主要讨论骨骼肌的收缩功能，包括骨骼肌的微细结构、收缩机制、兴奋-收缩耦联以及骨骼肌收缩的力学特征。对平滑肌只做一般介绍，而心肌的有关内容将在第四章第二节介绍。
一、 骨骼肌的兴奋和收缩机制
(The function of excitation and contraction of skeletal muscle)
（一）神经-肌肉接头的兴奋传递
骨骼肌的兴奋来源于运动神经的冲动，通过神经-肌肉接头(neuromuscular junction)部位的一系列活动，完成神经和肌肉之间的兴奋传递，从而将神经的兴奋转变为肌肉的兴奋。
神经肌肉接头是由运动神经末梢与骨骼肌细胞膜形成。运动神经末梢发出许多分支，在到达肌细胞前失去髓鞘，以裸露的轴突末梢分布于肌细胞表面。运动神经末梢有大量囊泡，内含乙酰胆碱(ACh)分子。轴突末梢膜则称为接头前膜，与接头前膜对置的肌细胞膜称为终板膜。接头前膜与终板膜并无直接接触，而是形成一个间隙，称接头间隙，其间充满细胞外液。终板膜是特化了的肌细胞膜，其特征为：①此处的膜增厚，并形成很多皱褶，其意义在于增加与接头前膜的接触面积；②存在有胆碱能N型受体，属通道耦联的受体或称配体门控通道。而且在终板膜上只此一种类型的通道，它只能被特异性的激动剂所激动从而使通道开放。
神经-肌肉接头的兴奋传递起始于神经末梢的动作电位，整个过程包括动作电位引起接头前膜释放递质ACh，以及 ACh作用于终板膜受体及最终引起肌细胞兴奋等不同的环节。当动作电位传至神经末梢，并使接头前膜发生去极化时，激活了膜上的一种电压依赖性Ca2+通道。由于接头间隙的Ca2+浓度远高于轴突末梢内的浓度，因此Ca2+进入轴突末梢使其浓度升高。进入的Ca2+可启动囊泡的出胞机制，使其向接头前膜移行，并与接头前膜融合，导致囊泡内所含的ACh分子释放至接头间隙。经过扩散，ACh分子与终板膜上的N型ACh受体结合。已如前述，这是一个通道耦联的受体，当ACh与受体结合后引起构型改变，使通道开放，从而引起Na+、K+的跨膜移动。由于在静息时，Na+的电化学驱动力远大于K+，其结果是形成了以Na+跨膜内移为主的离子电流，导致终板膜发生去极化，产生终板电位(endplate potential，EPP)。终板电位属于局部兴奋，而且由于终板膜处不存在电压门控性Na+通道，因此在终板处不能产生再生性去极化而引发动作电位。但EPP可通过电紧张性扩布引起邻近的肌细胞膜去极化而产生动作电位，产生的动作电位经前述的局部电流的方式传遍整个细胞膜。
在ACh的释放过程，有两点特别值得强调。一是Ca2+发挥着至关重要的作用。接头前膜存在大量电压门控Ca2+通道，动作电位的去极化变化引起它们开放从而使Ca2+内流。实验中观察到降低细胞外液Ca2+浓度可使递质释放量减少，以至最终停止，此时即使有神经冲动到来，也不再有递质释放。因此，引起ACh释放的直接原因是膜电位改变引起的Ca2+浓度升高而不是膜电位变化本身；其次，神经递质是以量子式释放(quantal release)的方式进行，即以囊泡为单位倾囊释放，而不是以单个ACh分子释放。研究发现，除了EPP外，在终板膜还可记录到一种幅度更小的微弱的电活动，称作微终板电位(miniature endplate potential，MEPP）。这也是一种去极化的电位变化，但幅度只有约0.4mV。MEPP亦可发生在没有神经冲动时，它的产生被认为是以囊泡为单位的递质随机释放的结果。而当神经冲动到来时，会引起大量的囊泡（约200～300个）同时释放形成终板电位，显然终板电位是微终板电位叠加的结果。由于每次神经冲动总要引发大量的囊泡释放，产生的终板电位达数十毫伏。足以使肌细胞膜产生动作电位，保证了每一次冲动到达神经末梢都能可靠地引起肌细胞的兴奋和收缩。接头前膜释放的ACh在引起肌细胞兴奋及收缩后随即被位于终板膜的胆碱酯酶迅速降解，从而终止了ACh的作用。这是保证神经肌肉接头1∶1传递的另一条件。
许多药物可作用于神经-肌肉接头，影响其兴奋传递过程。第一类是具有与ACh类似作用的药物如尼古丁，由于它们不易被胆碱酯酶破坏，因而作用的持续时间很长，可引起肌肉持续性的兴奋及收缩；第二类是ACh受体阻断剂，它们能与ACh受体结合占据其位置使其不再能与ACh结合，但并不能激动受体，因而阻断了兴奋的传递，如筒箭毒(tubocurarine)和α-银环蛇毒素(α-bungarotoxin)。由于它们能阻断神经-肌肉接头的兴奋传递，从而阻止肌肉的收缩活动，因而也把这类药物称作肌松剂；第三类是胆碱酯酶抑制剂，如有机磷农药及新斯的明，由于它们能抑制胆碱酯酶，因而使ACh不能及时水解，在局部堆积，表现出中毒症状。
（二）骨骼肌的微细结构
光镜下的骨骼肌，具有明暗相间的横纹，故又称为横纹肌。肌细胞的细胞膜称作肌膜，细胞质称肌质或肌浆而滑面内质网也称肌浆网。骨骼肌是高度分化的细胞，其最大特征是细胞内含有大量肌原纤维和肌管系统。这些结构规则有序的排列，是完成肌肉收缩活动的基础。
1.肌原纤维和肌小节
肌细胞内含有上千条更细的纤维状结构，称肌原纤维(myofibril)，它们的直径1～2μm，与肌细胞长轴平行排列，贯穿肌纤维全长。如图2-16所示，肌细胞内的每条肌原纤维都呈现明暗相间的规律变化，分别把它们称为明带或I带和暗带或A带。暗带的长度不变约1.5μm，不论肌肉在舒张、收缩或受到被动牵拉时，都保持1.5μm的长度。暗带中央，有一较透亮的区域，称作H带，其长度随肌肉的功能状态而变化。肌肉收缩时，H带缩短，而被动拉长时长度增加。在H带中央有一横向暗线，称M线，它也是整个肌小节的中线。明带的长度也不固定，在肌肉功能状态改变时呈现与H带平行的变化，即肌肉收缩时缩短，被动牵拉时延长。明带中央也有一条横向的线，称作Z线。位于两相邻Z线之间的区域称作肌小节(sarcomere)。肌小节是肌肉收缩和舒张的基本单位。它包含一个位于中央的暗带和两侧各1/2的明带，安静时肌小节长度约2.0～2.2μm。进一步的研究发现，构成肌原纤维的是肌丝结构。肌小节的暗带是由粗肌丝构成。暗带中央的M线是能将粗肌丝固定的骨架蛋白。明带由细肌丝组成，其长度约1.0μm，它们的一端被固定在Z线，另一端以游离端伸向粗肌丝之间，形成了与粗肌丝重叠和交错的状态。暗带的两端是粗细肌丝交错重叠的区域，而暗带中间的H带只有粗丝而无细丝。肌小节的长度在肌肉功能状态改变时而变化，如被动牵拉时长度增加，收缩时长度缩小。在此过程除了暗带长度固定不变外，明带以及暗带中的H带都要发生改变。明带在肌肉受牵拉时延长，与此相应的是H带长度也增加；相反，在肌肉收缩缩短时，明带长度减小，H带亦相应地缩短。上述变化反映了肌肉处在不同功能状态时粗细肌丝的相互关系。
2．肌管系统
肌管系统指包绕在肌原纤维周围的膜性管状结构。包括两套独立的管道系统，即横管（T管）系统和纵管（L管）系统。横管系统是由肌膜向内凹陷，在肌细胞内部形成的闭合的管道。它们垂直的穿行于肌原纤维之间，并在Z线附近环绕肌原纤维。横管系统不与胞浆相通，管内充满的是细胞外液。纵管系统是细胞内的滑面内质网，它纵向地包绕肌原纤维。在肌小节两端的Z线附近，即横管所在部位，纵管管腔膨大，形成终池。每一横管及两侧的终池形成三联体结构，它们是完成兴奋-收缩耦联的结构基础。事实上终池与横管并不接触，说明这两套管道系统之间需进行信息交换方能实现功能联系。横管系统由于是肌膜形成，因此通过它可将细胞膜表面产生的动作电位传输至细胞内部，确切地讲，是将膜表面产生的动作电位传至每条肌原纤维的每个肌小节的Z线处；而终池由于是肌细胞内的Ca2+贮池，可通过释放并摄取Ca2+，调控肌浆内的Ca2+浓度，从而触发肌细胞的收缩和舒张。
（三）骨骼肌的收缩机制
1．滑行学说
如上所述，肌小节是骨骼肌收缩、舒张的基本单位。肌肉的收缩过程实质上是通过粗、细肌丝的相互作用而引起的肌小节长度的改变。无数相互串接的肌小节长度的缩短造成了整个肌纤维长度的缩短。据此，Huxley等在50年代初期就提出了滑行学说，用以解释肌肉的收缩机制。基本内容是：肌肉收缩时肌纤维长度的改变并非由于肌丝蛋白分子的缩短，而是肌小节内相互重叠的粗细肌丝的相对位置发生改变。即由Z线发出的细肌丝受粗肌丝作用而向M线（肌小节中央）移动，结果使肌小节长度缩短，以致形成整个肌纤维长度的缩短。滑行学说的直接证据是，在收缩过程，暗带长度固定不变，即粗肌丝长度没有变化，但明带长度缩短，同时暗带中央的H带相应地变窄，说明只是细肌丝向M线方向的移动，本身长度并没有变化。
2．肌肉收缩的分子机制
滑行学说以粗细肌丝的相互作用模式，合理地解释了肌肉在收缩时长度缩短的机制。然而，需要进一步说明的问题是，粗细肌丝之间通过什么机制、何种力量促使细肌丝向粗肌丝方向滑行。有关肌丝分子结构的深入研究回答了上述问题。粗、细肌丝由不同的分子构成，粗肌丝由肌凝蛋白（myosin，亦称肌球蛋白）组成。肌凝蛋白分子形似豆芽状，有一个长长的杆和一个头部，约200～300个肌凝蛋白分子组成一条粗肌丝。其杆部朝向M线，整齐排列聚合成束，头部则规律地由粗肌丝伸出而突向细肌丝，称作横桥(cross bridge)。安静状态时，横桥呈90°角垂直地排列在粗肌丝表面（图2-17）。横桥具有两个重要特征，即能与肌动蛋白结合并具有ATP酶的作用。
细肌丝由三种分子构成，肌动蛋白，原肌球蛋白、肌钙蛋白。其中肌动蛋白与上述肌凝蛋白直接参与肌丝滑行，被称为收缩蛋白；原肌球蛋白与肌钙蛋白对肌丝滑行有调节作用故称为调节蛋白。肌动蛋白分子的单体呈球形，单体分子相互连接成串珠状，聚合成双螺旋链，形成细肌丝的主干。原肌球蛋白是长杆状分子，也呈双螺旋结构，其长度相当于7个肌动蛋白分子的单体。它们贴附于肌动蛋白双螺旋链的浅沟内，并以分子首尾相接，规律排列。安静时，正好位于肌动蛋白和横桥之间，阻碍了两者的相互结合。肌钙蛋白以一定的间隔出现在原肌球蛋白分子上而不直接与肌动蛋白分子相连接。肌钙蛋白分子呈球状，有3个亚单位，其中一个是Ca2+结合亚单位，对Ca2+亲和力很高，当肌质网Ca2+浓度升高时，与Ca2+结合引起蛋白分子的构象改变触发收缩。
3．肌肉收缩过程及横桥在收缩中的作用
肌肉的收缩是由于胞内Ca2+浓度升高触发了粗细肌丝的相互作用，引起的肌丝滑行，具体过程包括四个步骤：①安静时，由于横桥具有ATP酶的作用，水解ATP释放能量，其结果是形成了横桥-ADP-Pi复合物，同时也使横桥呈现高势能状态。此时横桥以90°角垂直于细肌丝，并与肌动蛋白有很高的亲合力，但由于原肌球蛋白覆盖在肌动蛋白表面，阻碍了横桥与肌动蛋白的结合；②当胞浆Ca2+浓度升高时，肌钙蛋白结合Ca2+并引起肌钙蛋白构象改变，由此导致原肌球蛋白结构改变，暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点，横桥与肌动蛋白结合；③与肌动蛋白的结合引起了横桥构象的改变，导致横桥向M线方向45°摆动，并拉动细肌丝向M线方向滑行。 在此过程中横桥将分解ATP的能量转变为克服负荷的张力并使肌节缩短。在横桥发生摆动时结合的ADP和Pi与之分离，横桥变为低能量状态；④在ADP解离的位点，横桥又结合另一分子ATP，由此使横桥对肌动蛋白的亲合力下降，从而与其解离。由于ATP的水解又形成横桥-ADP-Pi复合物，并重新获得自由能，使横桥又恢复90°的垂直位置，同时也恢复了与肌动蛋白的高亲合力。若细胞内Ca2+仍维持在高的浓度，横桥可继续与肌动蛋白作用，引起摆动。以上描述的横桥与肌动蛋白结合、摆动、解离、复位及再结合的过程称为横桥周期（图2-18）。横桥的一个周期进行得非常快，事实上在每次收缩过程中，每个横桥都要反复作用于细肌丝，而且会有无数横桥参与活动，导致肌肉产生与负荷相当的肌张力并有长度缩短。显然参与收缩的横桥数目及横桥循环的速度是决定肌肉缩短速度、程度及产生张力大小的关键性因素。
（四）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
将以动作电位为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为特征的机械变化耦联起来的中介过程，称作兴奋-收缩耦联(excitation contraction coupling)。包括三个主要步骤：动作电位通过横管传向肌细胞深部、三联体信息传递以及Ca2+由肌浆网的释放和再聚积。在肌细胞收缩过程中，Ca2+浓度是决定肌丝相互作用的关键因素，即由Ca2+触发了细肌丝向粗肌丝的滑行。而Ca2+的浓度又受到一系列因素的调控，而这些调控是从肌细胞膜产生的动作电位开始的。
安静时肌浆内Ca2+浓度低于10－7mol/L。但动作电位发生后，Ca2+浓度升高到10－5mol/L，上升百倍。Ca2+的调控主要涉及终池或肌浆网Ca2+释放及再摄取机制。当动作电位经横管膜传至肌细胞深处时，引起Ca2+由肌浆网的终池释放。已证实动作电位可激活T管的L型Ca2+通道，L型Ca2+通道通过变构效应，引起肌浆网上的另一种Ca2+通道，称为ryanodine受体(ryanodine receptor，RYR)的活化。RYR是一种位于肌浆网的Ca2+通道，因对植物碱ryanodine敏感而得名。事实上除了ryanodine外还有其它物质均可使其开放。在动作电位诱发RYR释放Ca2+的过程中，位于横管膜上的L-型Ca2+通道与RYR的相互作用至关重要。从结构上L型Ca2+通道与RYR两两相对，并紧密接触，只有很小的空间。当动作电位激活T管膜上L型Ca2+通道后，通过其空间上的紧密连接促使RYR开放，从而引起Ca2+通道的开放。在此过程L-型通道并不开通，其主要作用是作为一个电压传感器将动作电位的信息传递至肌浆网的RYR使其开放。由于肌浆网Ca2+浓度远高于肌浆，RYR的开放引起Ca2+的释放从而导致肌浆Ca2+浓度迅速升高。而当Ca2+浓度升高触发肌丝滑行的同时，也激活了位于肌浆网上的钙泵，钙泵如同前述钠泵一样，利用分解ATP产生的能量将肌浆的Ca2+逆浓度梯度转运至肌浆网，一方面降低了肌浆Ca2+浓度，同时也保持了肌浆网内的高Ca2+浓度。
二、骨骼肌收缩的机械力学特征
(Mechanical characteristics of skeletal muscle contraction)
肌肉的收缩表现为长度的缩短和张力的增加。肌肉缩短的幅度、速度以及张力增加的幅度和速度取决于肌肉承受的负荷。负荷的存在使肌肉收缩呈现不同的形式，即等长收缩(isometric contraction)和等张收缩(isotonic contraction)，前者指在收缩过程只有张力的增加而无长度的缩短，后者指在收缩过程只有长度的缩短而无张力的增加。肌肉的收缩过程受到诸多因素影响，包括前负荷、后负荷及肌肉收缩能力。
（一）前负荷-初长度对肌肉收缩的影响
前负荷(preload)是指肌肉在收缩前具有的负荷。由于前负荷的存在，使肌肉在收缩前就具有一个特定长度，称为初长度(initial length)。事实上由于前负荷的存在使肌肉在收缩前总是受到某种程度的牵拉，因而前负荷的大小决定着肌肉初长度，反过来也可用初长度表示前负荷的大小。用一个特殊装置可观察肌肉初长度对肌肉收缩过程产生张力大小的影响。如图2-19所示，肌肉上方有一个固定装置，可将肌肉固定在不同的初长度，下方连接一个张力传感器用来记录肌肉收缩过程产生的张力大小。由于固定装置的作用使肌肉在进入收缩过程不能缩短，因而可以把后负荷看作是无限大。因此不论处于何种长度（初长度），肌肉始终处在等长收缩。由此，可观察在不同初长度的情况下，肌肉收缩产生张力的情况，即初长度对肌肉收缩过程产生张力的影响。
当把肌肉固定在不同的初长度时，可记录到两种不同的张力（图2-20），一是改变肌肉初长度时肌肉所受的拉力，称为被动张力。由于肌肉具有弹性，记录到的被动张力实际上是肌肉在受牵拉时产生的弹性回缩力。图中曲线1反映牵拉时被动张力的大小。在用刺激器给肌肉刺激使其产生收缩时，肌肉收缩产生的张力，称主动张力。这样，可记录到一个总张力曲线（曲线2），即被动张力和主动张力之和，曲线2减去曲线1即可得曲线3，即主动张力曲线。上图亦称长度-张力曲线。由曲线3可知，随初长度增加，肌肉收缩产生的主动张力也增加，但并非线性关系，即只要长度增加，肌张力增加，而是在初长度达某个值时产生的肌张力最大，之后再增加初长度，肌张力即开始下降。把能产生最大收缩张力所对应的初长度称作最适初长度(optimal initial length)，图中用LO表示。由于初长度大小取决于前负荷，因此对应于最适初长度的前负荷称作最适前负荷。
在不同初长度的基础上进行收缩产生不同的肌张力，是由于在不同的初长度情况下，肌小节长度不同，粗细肌丝处于不同的重叠程度所致。即初长度决定了肌小节长度，因而就决定了粗细肌丝的重叠程度。进一步分析可知粗肌丝长度1.5μm，M线两侧各0.1μm的范围没有横桥，即M线两侧有横桥的粗肌丝长度各有0.65μm。这样每侧细肌丝（长度1.0μm）伸入粗肌丝0.65μm时，粗肌丝上所有横桥将与细肌丝相互作用，此时肌小节长度应是2.2μm。在此情况下进入收缩，肌肉产生的张力最大，而大于或小于此长度时张力都将减小。图2-21记录了四种肌小节长度的情况下（1.6μm、2.0μm、2.2μm、3.5μm）肌肉收缩产生的张力。当肌小节长度为2.2μm时（箭头3所示），肌肉收缩产生的张力最大，说明所有横桥都参与作用；长度2.0μm时（箭头2所示），两侧细肌丝各向M线方向伸入0.1μm（此时两侧细肌丝正好相遇）。但由于此区内无横桥，因而还保持与肌小节长度2.2μm时相同的收缩效果。若再减小肌小节长度，细肌丝可能会越过M线，与对侧细肌丝重合，也可能在同侧M线处弯曲，这都可使收缩形成的张力下降。反之，若初长度大于最适初长度，肌小节长度将大于2.2μm，部分细肌丝将由粗肌丝区脱出，使部分粗肌丝不能发挥作用，张力下降。而且随着初长度和肌节长度的进一步增加，粗细肌丝重叠程度越来越小。当肌小节长度为3.5μm（箭头4所示），细肌丝将全部由粗肌丝区脱出，粗细肌丝不能相互作用，肌肉将不能产生收缩张力，也无长度改变。
因此，前负荷或初长度的存在相当于为肌肉的收缩预置了一个前提条件。即前负荷决定初长度，初长度决定肌小节长度及粗细肌丝重叠程度，并最终决定参与收缩的横桥数目。因而，改变前负荷或初长度即可改变肌肉收缩产生的张力。正常体内骨骼肌的初长度所决定的肌小节长度在 2.0～2.2μm，恰处于最适前负荷-初长度的范围，保证了收缩时能产生最大的张力。
（二）后负荷对肌肉收缩的影响
后负荷是肌肉开始收缩后遇到的负荷。与前负荷不同，它不影响肌肉初长度，但却影响肌肉在收缩过程缩短的速度和产生张力的大小。观察后负荷对肌肉收缩的影响时，通常将前负荷固定于最适前负荷的水平，在此基础上改变施加于肌肉的后负荷，以观察后负荷对肌肉收缩的影响。当具有后负荷的肌肉进入收缩时，通常分为二个过程，早期收缩只有张力的增加，而没有长度的缩短，一旦张力增加到相当于后负荷时（张力与后负荷可用相同的物理量表示）肌肉开始缩短，之后张力将不再增加。前一个过程称作是等长收缩（张力增加，长度不变），而后一过程称作是等张收缩（长度缩短，张力不变）。但当后负荷增大到一定程度，如大于肌肉收缩产生的最大张力时，肌肉的收缩将变为单一的等长收缩即只有张力的增加，而无长度的缩短。在改变后负荷观察肌肉收缩的缩短速度时，可以看到肌肉收缩缩短的速度与施加的后负荷呈反比，形成的曲线似双曲线（图2-22）。曲线同纵坐标相交的点表示后负荷为零时，肌肉收缩能产生最大的缩短速度，图中用V0表示；而曲线同横坐标相交的点，收缩产生的速度为零，但产生的张力最大（P0表示）。此时的后负荷相当于或大于肌肉收缩产生的最大张力，肌肉不能缩短。肌肉缩短的速度取决于横桥周期的长短，而收缩产生的张力大小取决于每一瞬间与肌动蛋白结合的横桥数目。这都与后负荷大小有关，当后负荷增加时，横桥完成摆动的过程减慢即横桥周期延长，导致肌肉缩短需要更长时间，即缩短速度减慢。同时也导致每一瞬间将有更多的横桥与肌动蛋白发生作用，从而产生的张力增加。当后负荷为零或过大时，肌肉都没有做功。因为这两种情况下，肌肉在收缩过程都因为没有移动负荷而不能做功。在这两点之间不同的后负荷情况下进行收缩时，一方面会产生与负荷相等的张力，同时也会有肌肉长度的缩短，因而均可做功。当后负荷为最大张力的30%左右时，肌肉的输出功率最大。
（三）肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响
以上描述的是外加负荷对肌肉收缩过程及效能的影响，即前负荷通过改变初长度，影响肌肉收缩产生的张力；后负荷则影响肌肉收缩过程的缩短速度并决定其产生的张力大小。而肌肉本身的功能状态也可影响肌肉收缩的效能。通常把不依赖于前后负荷而影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性称作肌肉的收缩能力(contractility)。肌肉收缩能力既可以影响肌肉收缩产生张力的大小，也可影响肌肉收缩的缩短速度。如肌肉收缩能力增强时有可能使同一前负荷条件下肌肉收缩产生的张力增加，即长度-张力曲线上移，也可使同样后负荷时肌肉缩短的速度增加，即张力-速度曲线右上移位。而肌肉收缩能力减弱时，引起相反结果。肌肉收缩能力主要取决于兴奋-收缩耦联过程Ca2+的浓度、ATP酶活性等因素。
（四）刺激频率对肌肉收缩的影响
骨骼肌受刺激产生的一次收缩称单收缩，包括一个收缩相及舒张相。前已述及，机械收缩是在兴奋的基础上产生的，而在产生兴奋的过程，锋电位持续时间很短（肌肉的动作电位与神经纤维的锋电位类似）约1～2ms，且不能叠加。但兴奋引起的一次收缩，持续时间却很长（约100ms）。因而在发生机械收缩的过程，只要刺激在动作电位的不应期（约1～2ms）之后，是完全可能再产生兴奋并引起收缩的，即收缩是有可能叠加的，这种叠加的收缩称复合收缩。复合收缩包括两种形式：不完全强直收缩和完全强直收缩，取决于刺激的频率。当一连串刺激作用于肌肉时，若刺激的频率较低，其间隔时间大于单收缩的持续时间，引起一连串分离的单收缩；而随着刺激频率的增加，当刺激间隔小于单收缩的持续时间，但仍大于收缩相的时间，则叠加发生在舒张期，即前一个收缩的舒张期还未完成就产生了下一个收缩，形成舒张的不完全，记录时会出现锯齿状的收缩曲线称为不完全强直收缩；若刺激频率继续增加，刺激的间隔时间小于单收缩的收缩相时，则所有的收缩将连续发生，没有舒张过程，记录时会出现一个连续的光滑的收缩曲线，称完全强直收缩。此时收缩产生的张力会明显高于分离的单收缩及不完全强直收缩。张力增加的原因显然是由于高频刺激连续作用于细胞，使胞内Ca2+浓度持续维持在高水平，横桥不断在发挥作用，以致使肌肉收缩产生较大张力。
三、 平滑肌的结构和生理特性
(The structure of smooth muscle and its characteristics)
平滑肌细胞构成内脏器官如消化道、呼吸道、泌尿生殖器官及血管壁的主要成份。通过它们的收缩维持或改变器官的形状。平滑肌在微细结构、收缩机制、收缩调控等各方面都与骨骼肌有很大区别。
（一）平滑肌的分类
依照功能活动特征可将平滑肌分为单单位平滑肌(single-unit smooth muscle)和多单位平滑肌(multiunit smooth muscle)。前者也称内脏平滑肌，因为它是构成中空的内脏器官管壁的细胞。其结构特征是在细胞间具有大量缝隙连接(gap junction)，即在两细胞间有连通细胞质的通道，允许小分子物质经由这些通道进行跨细胞扩散。因此，当一个细胞兴奋时，可通过离子的跨细胞扩散使相邻细胞也产生兴奋。由此导致的结果是细胞的同步化活动，即要么不兴奋不活动，要兴奋就是所有细胞同时进入兴奋状态。另外，一些细胞可能还具有自律性，即在不受神经体液因素影响的情况下，自发地产生兴奋。这种兴奋可通过缝隙连接引起整个肌肉的兴奋随之引起机械活动。多单位平滑肌是指分布于竖毛肌、虹膜肌、睫状肌及心血管的平滑肌。由于细胞间很少有缝隙连接，因此每个细胞的活动都是彼此独立，很少相互影响。它们类似骨骼肌，其兴奋活动主要依靠所支配神经的冲动。
（二）平滑肌的微细结构及收缩机制
与骨骼肌相比，平滑肌的结构有很多特征：①平滑肌细胞直径及长度远小于骨骼肌细胞。另外平滑肌不像骨骼肌是多核细胞，通常只有一个核；②平滑肌没有象骨骼肌细胞那样粗细肌丝规律有序的排列，因此没有横纹。③缺乏肌钙蛋白的分子结构，由另一种钙结合蛋白即钙调蛋白发挥作用，与Ca2+结合触发肌肉收缩。平滑肌细胞没有Z线，细胞内有一种称作致密体的结构，执行Z线的功能，是细肌丝的附着点及传递张力的结构；④平滑肌细胞缺乏横管系统，而是由膜形成了一些纵向走行的袋状凹陷，它们一方面增加了膜的表面积，另一方面由肌膜上Ca2+通道形成的Ca2+内流构成了平滑肌兴奋-收缩耦联过程Ca2+浓度升高的重要来源。
由于平滑肌缺乏肌钙蛋白，因此它的收缩机制有别于骨骼肌。当细胞内Ca2+浓度升高时，首先与细胞内钙调蛋白结合，这是细胞内一种重要的钙结合蛋白，之后引起横桥的磷酸化，从而活化横桥导致横桥与肌动蛋白的结合。另外，平滑肌的电生理特征及所受调节也与骨骼肌不同，有关详细内容会在消化章第一节进一步讨论。
（山西医科大学 张策）