寄生虫感染与寄生虫的特点
2011-11-08 18:30:06   来源：   作者：  评论：0 点击：

　　寄生虫是单细胞或多细胞动物，其生活史相当复杂，它们都具有一定的感染阶段，只有达到感染阶段时，始能感染人体。寄生虫侵入宿主，并能在宿主体内寄生、发育而建立感染。寄生虫对人体都是有害的，所引起的疾病称寄生虫病。当然寄生虫危害的程度有轻重不同，主要依据寄生虫和宿主之间相互关系的平衡程度不同而异，一般认为，寄生虫寄生的时间越久，和宿主的关系就越趋平衡，对宿主的危害就越小，产生的症状、病理变化就越轻；相反，寄生时间越短，对宿主危害越重，从而产生严重的症状和病理变化。
　　一、带虫者、慢性感染和隐性感染

　　由于宿主与寄生虫相互适应的结果，人体感染寄生虫后没有明显的临床症状和体征，但可传播病原体，称为带虫者（carrier）。带虫者的出现与感染的虫数多少、宿主的免疫状态和营养状况等因素有关。带虫者在流行病学方面有重要的意义。如阿米巴病的临床表现中，绝大部分为无症状感染者。

　　慢性感染是寄生虫病的特点之一。通常人体感染寄生虫比较轻，或者少量多次感染，在临床上出现一些症状后，不经治疗逐渐转入慢性持续感染，寄生虫可在人体内生存很长一个时期。这与宿主对大多数寄生虫不能产生完全免疫有关，所以寄生虫病的发病较慢、持续时间较长、免疫力不明显。例如血吸虫病流行区患者大部分属于慢性期血吸虫病，成虫在体内存活时间较长，并且宿主体内出现修复性病变。

　　隐性感染是人体感染寄生虫后，既没有临床表现，又不易用常规方法检获病原体的一种寄生现象。例如肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫等的寄生，当机体抵抗力下降或者免疫功能不全时（如艾滋病患者、长期应用激素或抗肿瘤药物的患者），这些寄生虫的增殖力和致病力大大增强，出现明显的临床症状和体征，严重者可致。因此，这类寄生虫又可称为机会致病寄生虫（opportunistic parasite）.
　　二、多寄生现象

　　人体内同时有两种或两种以上的寄生虫感染是比较常见的现象。同时存在的不同种类的寄生虫之间也地相互影响，它们之间常常出现相互制约或促进，增加或减少它们的致病作用，从而影响临床表现。例如蛔虫与钩虫同时存在时，对蓝氏贾弟鞭毛虫起抑制作用；而短膜壳绦虫寄生时有利于蓝氏贾弟鞭毛虫的生存。动物实验已证明，两种寄生虫在宿主体内同时寄生，一种寄生虫可以降低宿主对另一种寄生虫的免疫力，即出现免疫抑制.。例如疟原虫感染使宿主对鼠鞭虫、旋毛虫等都能引起免疫抑制，因此这些寄生虫在宿主体内生存时间延长、生殖能力增强等。
　　三、幼虫移行症和异位寄生

　　幼虫移行症（larva migrans）是指一些寄生蠕虫幼虫侵入非正常宿主（人或动物）后，不能发育为成虫，这些幼虫在体内长期移行造成局部或全身性的病变。例如大弓首线虫（Toxocara canis）是犬肠道内常见的寄生虫。犬吞食了该虫的感染性虫卵，幼虫在小肠内孵出，经过血循环后，回到小肠内发育为成虫。但是，如人或鼠误食了犬弓首线虫的感染性虫卵，幼虫在肠道内孵出，进入血循环，由于人或鼠不是它的适宜宿主，幼虫不能回到小肠发育为成虫，而在体内移行，侵犯各部组织，造成严重损害。此时人或鼠便患了幼虫移行症。

　　根据各种寄生幼虫侵入的部位及症状不同，幼虫移行症可分为两个类型。

　　皮肤幼虫移行症 以皮肤损害为主。如皮肤出现线状红疹，或者皮肤深部出现游走性的结节或肿块。最常见的是线虫如巴西钩口线虫（A.brasiliense）钩虫（A.caninum）幼虫引起皮肤的损害；吸虫方面有禽类和牲畜的血吸虫引起人的尾蚴性皮炎。近些年来国内多见的斯氏狸殖吸虫童虫引起游走性皮下结节。

　　内脏幼虫移行症，以有关器官损害为主，包括全身性疾病。如弓首线虫引起眼、脑等器官的病变；在东南亚地区的广州管圆线虫（Angiostrongylus cantonensis），其幼虫侵犯中枢神经系统引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎或脑膜脑炎。

　　有的寄生虫既可引起皮肤的，又可引起内脏的幼虫移行症。如上述的斯氏狸殖吸虫，两种类型同时存在。这些虫种对人体危害较大，应引起足够的重视。无论是皮肤的或内脏的幼虫移行症，在临床上均出现明显的持续的症状和体征，并且伴有明显的变态反应，如嗜酸性粒细胞增多、高丙球蛋白血症以及IgE水平升高等。

　　异位寄生（ectopic parasitism）是指某些寄生虫在常见寄生部位以外的组织或器官内寄生，可引起异位的损害，出现不同的症状和体征。如血吸虫虫卵主要沉积在肝、肠，但也可出现在肺、脑、皮肤等部位。又如卫氏并殖吸虫正常寄生在肺，但也可寄生脑等部位，这些都可归为异位寄生。了解寄生虫幼虫移行症和异位寄生现象，对于疾病的诊断和鉴别诊断至关重要。
　　四、继发性免疫缺陷

　　在动物试验发现，宿主感染蠕虫或原虫可降低对异种抗原的免疫反应，在人体、某些寄生虫感染也出现这种现象，这属于继发性免疫缺陷（secondary immunodeficiency）。寄生虫感染诱发免疫缺陷的机制可能是多方的，例如感染血吸虫或蛔虫可以降低机体对接种伤寒和副伤寒疫苗产生的抗体水平，这可能与抗原竞争有关。另外，不少寄生虫抗原对B细胞具有有丝分裂因子的作用，促进多克隆B细胞激活增生，如内脏利什曼病和疟疾病人血中IgG和IgM水平上升，皆与多克隆B细胞激活有关，这种现象持续存在可导致B细胞功能缺陷，或对抗原体起反应的B细胞耗竭，从而抑制机体对其他病原体或抗原的免疫应答。动物实验也观察到刚地弓形虫、曼氏虫吸虫及旋毛虫感染都能降低动物的抗体反应和细胞反应，可能由于Ｔ抑制细胞的活力增强，巨噬细胞的功能缺陷以及寄生虫释放具有抑制免疫功能物质等因素有关。在人体，寄生虫感染出现免疫缺陷可能会引起一些不良后果。如感染寄生虫较未感染者易于感染其他病原体；可影响疫苗预防接种的效果；降低宿主对寄生虫感染的抵抗力。