水、钠代谢紊乱
2011-12-03 00:45:40   来源：   作者：  评论：0 点击：

　　水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切，通常一起讨论，紊乱有各种分类方法，为了便于理解，根据临床上通常采用的方法分为脱水（包括失钠）和水中毒进行讨论。
　　一、脱水

　　脱水（dehydration）系指体液容量的明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。
　　（一）高渗性脱水

　　高渗性脱水（hypertonic dehydration）以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L（150mEq/L）、血浆渗透压＞310mOsm /L为主要特征。

　　1.原因和机制

　　（1）.单纯失水

　　①经肺失水：任何原因引起的过度通气都可使呼吸道粘膜的不感蒸发加强以致大量失水；

　　②经皮肤失水：例如在发热或甲状腺机能亢进时，通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升；

　　③经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾脏可排出大量水分。失水发生在肾单位的最远侧部分，亦即在这个部分以前，大部分钠离子已经被重吸收。因此，病人可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠。

　　单纯失水时机体的总钠含量可以正常。
　　⑵失水大于失钠：即低渗液的丧失，见于：

　　①胃肠道失液：呕吐和腹泻时可能丧失含钠量低的消化液，如部分婴幼儿腹泻的病儿，粪便钠浓度在60mmol/L以下；

　　②大量出汗：汗为低渗液；大汗时每小时可丢失水分800ml左右。　

　　③经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿，排水多于排钠。

　　在这些情况下，机体既失水，又失钠，但失水不成比例地多于失钠。
　　⑶饮水不足

　　上述原因在渴感正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水，因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高时，就会剌激口渴中枢。在喝水后，血浆渗透压即可恢复。因此，只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水：①水源断绝：如沙漠迷路；②不能或不会饮水：如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等；③渴感障碍：下丘脑病变可损害口渴中枢；在有些并不引起失语症的大脑皮质脑血管意外的老年病人，也可发生渴感障碍。

　　在临床实践中，高渗性脱水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发热出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。
　　2.对机体的影响

　　⑴因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，剌激口渴中枢（渴感障碍者除外），促使患者找水喝。

　　⑵除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高剌激下丘脑渗透压感受器而使ADH释放增多，从而使肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高。

　　⑶细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移。以上三点都能使细胞外液得到水分补充，使渗透压倾向于回降。

　　可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但因细胞外液可能从几方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也较少。

　　⑷早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高；在晚期和重症病例，可因血容量减少、醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。

　　⑸细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。

　　⑹脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，因而可以发生脱水热。

　　根据脱水程度可将高渗性脱水分为轻度，中度和重度三级。①轻度：失水量相当于体重的2～5%，患者粘膜干燥，汗少，皮肤弹性减低，口渴，尿量少，尿渗透压通常＞600mOsm/L，尿比重>1.020（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），可出现酸中毒，但不发生休克，婴幼儿患者啼哭无泪，前囱凹陷，眼球张力低下。②中度：失水量相当于体重的5～10%。临床表现有严重口渴，恶心，腋窝和腹股沟干燥，皮肤弹性缺乏，血液浓缩，心动过速，体位性低血压，中心静脉压下降，表情淡漠，肾功能低下，少尿，血浆肌酐和尿素素氮水平增高，血清钾浓度可在正常范围的上限或稍高，尿渗透压通常大于800mOsm/L，尿比重＞1.025（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），发生酸中毒。③重度：失水量相当于体重的10～15%。患者经常发生休克，临床主要表现有少尿或无尿，血压下降，脉搏快而弱。肾脏功能受损害，血浆肌酐和尿素氮上升；血清[K+]升高。代谢性酸中毒通常严重。重度脱水常可导致死亡。脱水程度超过此界限时，很少人能够耐受。

　　3.防治原则首先应防治原发疾病，防止某些原因的作用。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应给予5%葡萄糖溶液。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%葡萄糖溶液。应当注意，高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生细胞外液低渗。
　　（二）低渗性脱水

　　低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L（＜130mEq/L），血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。

　　1.原因和机制

　　⑴丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹泻，部分是因胃、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注葡萄糖溶液。

　　⑵大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢失30～40mEq左右的钠），若只补充水分则可造成细胞外液低渗。

　　⑶大面积烧伤：烧伤面积大，大量体液丢失而只补充水时，可发生低渗性脱水。

　　⑷肾性失钠：可见于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、速尿及利尿酸等）时，由于肾单位稀释段对钠的重吸收被抑制，故钠从尿中大量丢失。如再限制钠盐摄入，则钠的缺乏更为明显；②急性肾功能衰竭多尿时期，主要是肾小管液中尿素等溶质浓度增高，故可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少；③在所谓“失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，故远侧肾小管（近年有人认为是集合管）细胞对钠重吸收障碍；④Addison病时，主要是因为醛固酮分泌减少，故肾小管对钠重吸收减少。对上述些经肾失钠的病人，如果只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。

　　由此可见，低渗性脱水的发生，往往与措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关。这一点应当引起充分的注意。但是，也必须指出，即使没有这些不适当的措施，大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少，可通过对容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，结果是肾脏重吸收水分增加，因而引起细胞外液低渗（低渗性脱水）。

　　2.对机体的影响在细胞外液容量尚末减少时，由于细胞外液渗透压降低，ADH分泌减少，故肾小管上皮细胞对水重吸收减少而导致肾脏排出的水分增多。因此，早期患者可排出较多的低渗尿。水分排出的增多一方面可使细胞外液容量进一步减缩，因而可使患者倾向于发生休克，另一方面可使细胞外液渗透压得到一定程度的恢复，因而又具有一定的代偿意义。如果细胞外液的渗透压仍然得不到恢复，则细胞外液可向渗透压相对较高的细胞内转移，故细胞内液并无丢失而细胞外液量则显著减少，患者易发生休克，这是本型脱水的主要特点。此外由于血钠浓度低，致密斑（位于远曲小管起始部）的钠负荷减轻。故肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性增强，醛酮分泌增多，因而可使肾小管上皮细胞对钠的重吸收增强，尿中Na+或Cl-排出减少。肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性增强也与细胞外液特别是有效循环血量减少，以致肾脏入球小动脉压力降低、牵张感受器被兴奋，从而使肾素释放增多有关。

　　当脱水进一步发展以致细胞外液容量严重不足时，又可因容量感受器受剌激而使ADH分泌增多，从而使肾脏重吸收水分增多，其结果是一方面在一定程度上维持细胞外液容量，使之不致过分减少，另一方面则又可使细胞外液渗透压降低，从而促使水分向细胞内转移。

　　在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少，氮质血症等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。

　　根据缺钠程度和临床症状，也可将低渗性脱水分为三度：①轻度：相当于成人每公斤体重缺失氯化钠0.5g。患者常感疲乏、头晕，直立时可发生昏倒（昏厥），尿中氯化钠很少或缺如；②中度：每公斤体重缺失氯化钠0.5g～0.75g。此时患者可有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等表现；③重度：每公斤体重缺失氯化钠0.75g～1.25g，患者可有表情淡漠、木僵等神经症状。最后发生昏迷，关有严重休克。

　　3.防治原则除去除原因（如停用利尿药）、防治原发疾病外，一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克，要及时积极抢救。
　　（三）等渗性脱水

　　水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水（isotonic dehydration）。即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130～145mmol/L，渗透压仍保持在280～310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。

　　1.原因及机制

　　⑴小肠液丧失：从十二指肠到回盲部的所有小肠分泌液以及胆汁和胰液的钠浓度都在120～140mmol/L之间。因此，小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、小肠梗阻等可引起等渗体液的丧失。

　　⑵大量胸水和腹水形成等。

　　2.对机体的影响细胞外液容量减少而渗透压在正常范围，故细胞内外液之间维持了水的平衡，细胞内液容量无明显变化。血容量减少又可通过醛固酮和ADH的增多而使肾对钠、水的重吸收增加，因而细胞外液得到一定的补充，同时尿钠含量减少，尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重，患者也可发生休克。

　　如不予及时处理，则可通过不感蒸发继续丧失水分而转变为高渗性脱水；如只补充水分而不补钠盐，又可转变为低渗性脱水。（三型脱水的比较见表5-1）。

　　3.防治原则防治原发病，输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜。
表5-1 三 型 脱 水 的 比 较
高渗必脱水低渗性脱水等渗性脱水
发病原理水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充
发病原因细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失
主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克
化验
1.血清钠毫当量/升
2.尿氯化钠150以上

有130以下
减少或无130～150
减少，但有
治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充偏低渗的氯化钠溶液

　　二、水中毒

　　正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发生水中毒（Water intoxication）。但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。
　　（一）原因

　　1.ADH分泌过多　由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合管上皮细胞重吸收水的作用，故各种原因引起的ADH分泌过多，均可使水分经肾排出减少，从而使机体易于发生水中毒。

　　ADH分泌过多的原因可归纳为下列几个方面；

　　⑴ADH分泌异常增多综合征（Syndrome lf inappropriate ADH secretion，SIADH）：见于以下疾病的某些病例：①恶性肿瘤：如肺燕麦细胞癌、胰腺癌、何杰金氏病以及淋巴肉瘤等；②中枢神经系统疾病：如脑肿瘤、脑脓肿、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑血管血栓形成、病毒性或细菌性脑炎、细菌性或结核性脑膜炎以及早老性痴呆等；③肺疾患：如肺结核、肺脓肿、病毒性及细菌性肺炎等。

　　经生物鉴定或放射免疫法测定，发现上述疾病患者血清、尿及癌组织（尤其是肺燕麦细胞癌）提取液中ADH或ADH样物质增多。SIADH可能是由于这些肿瘤形成并释出较多的类似ADH的多肽类物质。或者是由于某些病变直接剌激下丘脑，使之分泌ADH过多所致。

　　⑵药物：促进ADH释放和/或使其作用增强的药物有异丙肾上腺素、吗啡和扑热息痛等。抗利尿但其机制未明者有环磷酰胺，阿米替林（amitriptyline）和氟奋乃静等。

　　⑶各种原因所致的应激：见于手术，创伤及强烈精神剌激等时。正常状态下，副交感神经兴奋有抑制ADH分泌的作用；应激时交感神经兴奋而副交感神经受抑制从而解除副交感神经对ADH分泌的抑制，结果是ADH分泌增多而易引致水中毒。

　　⑷有效循环血容量减少：左心房内膜下有容量（牵张）感受器，经迷走神经与下丘脑联系。血容量过多时左心房扩张，这种感受器就受剌激而兴奋，传入冲动沿迷走神经到达下丘脑后，可使ADH释放减少。有效循环血容量减少（如休克等）时，从左心房传至下丘脑抑制ADH释放的冲动减少，故ADH分泌增多；如果此时输液过快过多可导致水中毒。

　　⑸肾上腺皮质功能低下：肾上腺皮质激素对下丘脑分泌ADH具有抑制作用。肾上腺皮质功能低下时，由于肾上腺皮质激素分泌减少，对下丘脑分泌ADH的抑制作用也就减弱，因而ADH分泌增多。如果此时大量进水可发生水中毒。

　　2.肾排水功能不足　在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留；严重心力衰竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。

　　3.低渗性脱水晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。
　　（二）对机体的影响

　　细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。

　　急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。

　　有人报道，水中毒时因细胞外液容量扩大，醛固酮分泌抑制（尽管细胞外液钠浓度降低），故远曲小管对钠重吸收减弱，从而引起肾持续性排钠增多，机体出现钠负平衡。但也有资料表明水中毒时醛固酮并不减少，反而可以增多，这可能与病因不同有关。至于尿比重，则主要因ADH增多而较高。
　　（三）防治原则

　　首先应防治原发疾患，防止引起水中毒原因作用。轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。对于重症急性水中毒患者，则应立即静脉内输注甘露醇、山梨醇等渗性利尿剂或速尿等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。3～5%高渗氯化钠溶液静脉滴注可迅速缓解体液的低渗状态，但须密切注意，因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。