加强保护蛋白可减少心脏病发作带来的损害
2012-03-03 11:53:12 来源：37度医学网 作者： 评论：0 点击：
来自北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员通过增强一种在鼠和人身上发现的保护性蛋白质使心脏病的发作降低了50%。研究当中，通过饲养使小鼠体内的蛋白质黏着斑激酶（FAK）增强，这项研究发表在《动脉硬化，血栓和血管生物学》杂志3月1日的网络版上。
Joan Taylor博士说，“这项表明在心脏病发作期间，我们可以通过增强现有的细胞生存途径来保护心脏细胞，”Joan Taylor是南加州大学病理学和实验室医学系副教授。她补充说由这项发现可能会产生治疗心脏病的新方法，可对科学家有更宽广的启示去寻找并操控人体自身 的防御系统。
心脏病发作期间，缺氧的心肌细胞会产生信号以激活通常是惰性状态的FAK蛋白，就像一个女子遇险的叫声，唤醒了她沉睡的骑士。如果英勇的FAK能及时到达，它就能拯救心肌细胞，并减少对心脏的永久性损伤。
Taylor和她的同事被FAK的保护性能力触动。“我们考虑是不是我们可以把FAK激活到最到限度，然后我们可能更好地保护心肌细胞，”Taylor说。
然 后，研究人员通过调整他们的配方产生了一种他们叫做“超级FAK”的蛋白质。在不产生有害副作用的情况下，增强这种蛋白质的保护能力，“超级FAK”在等 待被激活——准备在紧张的心肌细胞受到丝毫挑衅时就冲过去——但其仍在小鼠本能的反馈系统控制之下，该系统会在危机过后关闭。
在心脏病发作期间，带有超级FAK的小鼠比不带FAK的小鼠表现一种更强的FAK反应，并且3天以后，心脏操作也低50%。重要的是超级FAK会在合适的时间灭活，所以八周的随访没有发现不利影响。
这项发现提供证据，研究人员可以从发掘人体本身反馈循环的更细致的方法中得到益处。“我认为人们可以通过这种思路去找寻其它分子的突变——通过考虑如何改变蛋白质以致它能被自身控制，”Taylor说。“负面的反馈循环是很重要的，因为他们‘重置’反馈系统。
这项发现同样也会有助于研究人员去增强化疗期间患者的FAK。众所周知，一些化疗药物会破坏FAK，使患者的心脏更容易受到损伤。
共同的研究人员还包括ZhaokangCheng, Laura A. DiMichele, Zeenat S. Hakim, Mauricio Rojas以及Christopher P. Mack。这项研究是由美国国家卫生研究院及美国心脏协会的资助。
Joan Taylor博士说，“这项表明在心脏病发作期间，我们可以通过增强现有的细胞生存途径来保护心脏细胞，”Joan Taylor是南加州大学病理学和实验室医学系副教授。她补充说由这项发现可能会产生治疗心脏病的新方法，可对科学家有更宽广的启示去寻找并操控人体自身 的防御系统。
心脏病发作期间，缺氧的心肌细胞会产生信号以激活通常是惰性状态的FAK蛋白，就像一个女子遇险的叫声，唤醒了她沉睡的骑士。如果英勇的FAK能及时到达，它就能拯救心肌细胞，并减少对心脏的永久性损伤。
Taylor和她的同事被FAK的保护性能力触动。“我们考虑是不是我们可以把FAK激活到最到限度，然后我们可能更好地保护心肌细胞，”Taylor说。
然 后，研究人员通过调整他们的配方产生了一种他们叫做“超级FAK”的蛋白质。在不产生有害副作用的情况下，增强这种蛋白质的保护能力，“超级FAK”在等 待被激活——准备在紧张的心肌细胞受到丝毫挑衅时就冲过去——但其仍在小鼠本能的反馈系统控制之下，该系统会在危机过后关闭。
在心脏病发作期间，带有超级FAK的小鼠比不带FAK的小鼠表现一种更强的FAK反应，并且3天以后，心脏操作也低50%。重要的是超级FAK会在合适的时间灭活，所以八周的随访没有发现不利影响。
这项发现提供证据，研究人员可以从发掘人体本身反馈循环的更细致的方法中得到益处。“我认为人们可以通过这种思路去找寻其它分子的突变——通过考虑如何改变蛋白质以致它能被自身控制，”Taylor说。“负面的反馈循环是很重要的，因为他们‘重置’反馈系统。
这项发现同样也会有助于研究人员去增强化疗期间患者的FAK。众所周知，一些化疗药物会破坏FAK，使患者的心脏更容易受到损伤。
共同的研究人员还包括ZhaokangCheng, Laura A. DiMichele, Zeenat S. Hakim, Mauricio Rojas以及Christopher P. Mack。这项研究是由美国国家卫生研究院及美国心脏协会的资助。
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