人的大脑中，新连接不断创建，而不再使用的突触则会分解。 至今为止，人们对这个过程的原理知之甚少。 德国和荷兰的研究人员已经发现，视觉皮层的结构可塑性可以归结为一种简单的自我平衡规则。
Forschungszentrum Juelich（于利希研究中心）的研究负责人 Markus Butz 表示：“它不仅仅与学习有关。 在截肢、颅脑损伤、神经退行性疾病的发作以及卒中之后，大量新突触形成，使大脑适应传入刺激模式的持续变化。” 科学家们通过计算机模拟重建了神经元的重组过程，结果与小鼠和猴的视觉皮层实验结果相符。
他们在《PLOS 计算生物学》(PLOS Computational Biology) 上发表报告称，新突触的形成是由神经元保持预定电活动水平的过程所驱动的。 如果平均电活动低于一定水平，则神经元开始积极建立新的接触点，以此作为新突触的基础。 当活动水平超过上限时，则突触连接的数量减少，从而抵消了过度激励。
但是，在没有特定激励的情况下这是不可能实现的。 Blutz 表示：“当神经元不再接收任何刺激后，会失去更多突触，并在一段时间后死亡。 如果我们想令模拟结果与观测结果相符，就必须考虑到这一限制。”
共同作者 Arjen van Ooyen 解释称：“新的增长规则表明，结构可塑性与突触可塑性的形成原理几乎一样简单。” 但是，由于结构可塑性可持续更长时间（数天至数月不等），因此这对于神经系统疾病患者的康复尤为重要。
