酶可能加速糖尿病患者的动脉粥样硬化
2013-07-15 19:41:20 来源：37度医学网 作者： 评论：0 点击：
一项动物模型研究显示，内皮细胞中酶含量的提高可能会是糖尿病患者的动脉粥样硬化加速的一个机制。
波士顿加斯林糖尿病中心的George King（MD）及其同事发现，蛋白激酶C(PKC)β在进行西式饮食方式喂食的有动脉粥样硬化倾向的小鼠体内过度表达，这与内皮细胞中胰岛素诱发的一氧化氮激活减少39%以及动脉粥样硬化可能性增加70%是相互关联的。
“这些发现或许可以有助于解释糖尿病患者动脉粥样硬化风险的提高以及由PKC激活所导致的胰岛素抵抗状态，尤其是PKCβ已被证实是由高血糖或众多血管组织中游离脂肪酸水平的提高所诱发的。”
PKCβ的抑制可能有利于“阻止胰岛素抵抗患者、2型糖尿病以及其他胰岛素抵抗相关疾病的动脉粥样硬化形成，”他们指出。
之前的研究已经明确了高血糖症和脂肪酸的较高水平可增加PKCβ的产出，而PKCβ在糖尿病患者内皮细胞中的激活可引发内皮功能紊乱。
因此研究者实验时采用了不能产生载脂蛋白E（可清除循环中的胆固醇和其他脂类）的小鼠，并且以高脂饮食喂食12周来更进一步的刺激其动脉粥样硬化形成。
有些小鼠经过了基因改造处理，在其内皮细胞中有PKC-βⅡ的同型的过度表达。
PKCβ过度表达的小鼠和其他小鼠相比，在胰岛素敏感性、葡萄糖耐量、血脂水平以及血压方面没有差异。
但是在血管壁上，表现却有所不同。
通过测量Akt（42%差异，P<0.01）以及内皮型一氧化氮合酶（39%降低，P<0.01）的激活，发现胰岛素作用在内皮细胞中以及在PKCβ集团富集的股动脉中大幅度降低了，这在动脉的舒张以及白细胞和内皮细胞绑定中起到了关键性的作用。
这些小鼠同样有血管紧张素刺激的大内皮素1（ET-1）水平的抬高以及受损血管扩张的反应。
在PKCβ过度表达的小鼠中，主动脉粥样硬化的程度也更为严重：有超过70%的平均面积被粥样硬化病变覆盖，腹主动脉有超过2.16倍的动脉粥样硬化斑块且斑块坏死率超过1.99倍（所有的比较项目P<0.05）。
总之，“这一研究提供了确切的证据表明PKCβ在内皮细胞中的激活将会加。
波士顿加斯林糖尿病中心的George King（MD）及其同事发现，蛋白激酶C(PKC)β在进行西式饮食方式喂食的有动脉粥样硬化倾向的小鼠体内过度表达，这与内皮细胞中胰岛素诱发的一氧化氮激活减少39%以及动脉粥样硬化可能性增加70%是相互关联的。
“这些发现或许可以有助于解释糖尿病患者动脉粥样硬化风险的提高以及由PKC激活所导致的胰岛素抵抗状态，尤其是PKCβ已被证实是由高血糖或众多血管组织中游离脂肪酸水平的提高所诱发的。”
PKCβ的抑制可能有利于“阻止胰岛素抵抗患者、2型糖尿病以及其他胰岛素抵抗相关疾病的动脉粥样硬化形成，”他们指出。
之前的研究已经明确了高血糖症和脂肪酸的较高水平可增加PKCβ的产出，而PKCβ在糖尿病患者内皮细胞中的激活可引发内皮功能紊乱。
因此研究者实验时采用了不能产生载脂蛋白E（可清除循环中的胆固醇和其他脂类）的小鼠，并且以高脂饮食喂食12周来更进一步的刺激其动脉粥样硬化形成。
有些小鼠经过了基因改造处理，在其内皮细胞中有PKC-βⅡ的同型的过度表达。
PKCβ过度表达的小鼠和其他小鼠相比，在胰岛素敏感性、葡萄糖耐量、血脂水平以及血压方面没有差异。
但是在血管壁上，表现却有所不同。
通过测量Akt（42%差异，P<0.01）以及内皮型一氧化氮合酶（39%降低，P<0.01）的激活，发现胰岛素作用在内皮细胞中以及在PKCβ集团富集的股动脉中大幅度降低了，这在动脉的舒张以及白细胞和内皮细胞绑定中起到了关键性的作用。
这些小鼠同样有血管紧张素刺激的大内皮素1（ET-1）水平的抬高以及受损血管扩张的反应。
在PKCβ过度表达的小鼠中，主动脉粥样硬化的程度也更为严重：有超过70%的平均面积被粥样硬化病变覆盖，腹主动脉有超过2.16倍的动脉粥样硬化斑块且斑块坏死率超过1.99倍（所有的比较项目P<0.05）。
总之，“这一研究提供了确切的证据表明PKCβ在内皮细胞中的激活将会加。
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