糖尿病患者的“甜蜜负担”高血糖可加重阿司匹林抵抗
2012-09-20 18:56:50 来源：医学论坛网 作者： 评论：0 点击：
阿司匹林作为有效的抗血小板药物被广泛应用于糖尿病患者心血管疾病（CVD）的预防，但某些患者尽管已应用阿司匹林，仍反复出现心血管事件。临床实践证实，在2型糖尿病患者中，阿司匹林抵抗的发生率较非糖尿病患者升高。
流行病学
2型糖尿病患者的CVD风险是非糖尿病患者的2~4倍，既往无心肌梗死病史的糖尿病患者发生急性冠脉事件的风险与既往有心肌梗死病史的非糖尿病 患者等同。在有CVD危险因素而无出血风险的2型糖尿病患者中，应用小剂量阿司匹林（75~162 mg/d）可减少心血管事件的发生。而在糖尿病患者 中，阿司匹林抵抗的发生率升高。
资料显示，约30%的患者存在阿司匹林抗血小板聚集的差别。在合并CVD的糖尿病患者中，阿司匹林抗血小板聚集的作用亦存在差异。
穆加达姆（Moghadam）等进行的研究结果提示，21.5%的糖尿病患者出现阿司匹林抵抗，16.9%的患者出现阿司匹林半抵抗，而 61.6%的患者阿司匹林治疗有效，提示在糖尿病患者中存在一部分阿司匹林抵抗者。据报告显示，在糖尿病患者中，阿司匹林抵抗的发生率为10%~40%。
阿司匹林抵抗的发生与吸烟、高血压、高胆固醇、糖化血红蛋白（HbA1c）、体质指数（BMI）、C反应蛋白（CRP）、年龄及女性均有一定相关性。
血糖与阿司匹林
血小板激活 高血糖是糖尿病患者血小板激活的一个危险因素。
格雷塞莱（Gresele）等进行的研究结果提示，在2型糖尿病患者中，高血糖诱导的血小板激活可抵抗阿司匹林的抑制作用。
血小板结构改变 高血糖可促进血小板糖蛋白的非酶促糖基化生化反应，从而导致血小板结构及其质膜的改变，进而使阿司匹林与靶点结合困难。
脂质过氧化 高血糖通过诱导氧化应激来增强花生四烯酸的过氧化反应，引起具有活性的F2-异前列腺素的生成。
在这些异前列腺素中，8-异-前列腺素F2α是血液循环中低密度脂蛋白和花生四烯酸的非酶促氧化反应的产物，它是脂质过氧化的一项可靠指标。
8-异-前列腺素F2α可引起血管收缩并改变血小板的功能。
多因素影响 埃尔图鲁尔（Ertugrul）等进行的研究结果提示，血糖控制、肥胖及阿司匹林剂量对糖尿病患者阿司匹林抗血小板聚集的功能均具有一定影响。
高桥（Takahashi）等进行的体外试验证实，基础状态下血小板活性的增加、血浆脂联素水平的升高及糖尿病均与血小板受阿司匹林的抑制作用较差相关。
降糖药物与阿司匹林
达维（Davì）等进行的研究提示，在2型糖尿病患者中，来源于血小板的血栓素（TX）合成增加，而良好的血糖控制可降低TX。
在糖尿病患者中，应用降糖药物如磺脲类、胰岛素增敏剂、α糖苷酶抑制剂、胰岛素等使血糖获得良好控制，与阿司匹林抵抗发生的减少有一定相关性。 应用α糖苷酶抑制剂（阿卡波糖）来降低餐后血糖漂移可逆转TX合成增加的生化过程。但目前尚缺乏良好血糖控制对糖尿病患者发生阿司匹林抵抗影响的资料，降 糖药物对其发生是否存在影响亦未明确。
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