科学家首次成功阻止实验鼠器官衰老
2009-05-26 20:35:36 来源：作者：评论：0 点击：

　　新浪科技讯北京时间8月13日消息，据澳大利亚广播公司(ABC)报道，一项于11日发表的研究报告称，科学家首次成功阻止了一个完整器官的衰老过程。

　　这项研究发表在网络版的《自然医学》杂志上。纽约犹太大学阿尔伯特·爱因斯坦医学院研究人员说，这些衰老的器官的功和受体动物年轻时表现得一样好。副教授安娜·玛丽亚·库尔沃负责这项研究。研究人员采取的方法是阻止老鼠器官细胞内有害蛋白质的生成，从而达到抑制老鼠肝脏衰老的目的。

　　随着年龄增长，体内细胞避免蛋白质损坏的能力逐渐减弱，导致有毒物质生成，这在阿尔茨海默氏症、帕金森氏症和其他神经退化性疾病中尤为明显。研究人员说，他们的发现表明，进行蛋白质清除治疗有助于延缓晚年出现的功能衰退过程。

　　实验中，经过基因改良、年龄在22到26个月大的老鼠的肝脏，可以和那些年龄仅是它们四分之一的老鼠的肝脏一样净化血液。就年龄而言，22到26个月大的老鼠相当于80 多岁的人。比较来说，控制组中普通老鼠的肝脏并没有这种功能。

　　库尔沃说：“所有细胞内蛋白质清除机制的重建将会给一个完整的器官带来很大的好处。我们的发现，尤其适用于阿尔茨海默氏病和帕金森氏病等神经退化性疾病。许多神经退化性疾病都是由堆积在神经细胞中‘行为不端’的或损坏的蛋白质造成的。通过阻止蛋白质清除机制的削弱，我们可以使患者在较长时间里不出现神经退化性疾病症状。”

　　库尔沃表示，如果细胞内清除细胞残骸的能力在更广的组织范围内得以提高，就能延长寿命。在健康生物体中，细胞内一种叫“分子伴侣介导自噬”(CMA)的监督系统寻找、消化和消灭损坏的蛋白质。这些名叫“伴侣”的特化分子将有害物质运送到细胞的溶酶体中。一旦有害物质进入溶酶体，一个受体分子就会把蛋白质输送到这个液囊里，于是有害物质被迅速消化。随着年龄增长，这些受体分子停止工作，导致有故障的蛋白质在肝脏中生成，从而出现胰岛素抵抗以及糖、脂肪和酒精的代谢能力丧失等情况。在药物治疗成为日常饮食计划的一部分时，细胞清除机制的崩溃还会削弱肝脏清除有毒药物的能力。

　　在对基因得到改良的老鼠进行实验时，库尔沃用增加额外的受体分子弥补了老鼠体内受体分子的损失。她说：“那完全可以让肝脏保持干净，这也证明了要是你的细胞干净，它们就能更好地发挥作用。”这项研究对衰老研究领域的激烈争论大有帮助。

　　悉尼大学老年医学教授、澳大利亚衰老研究著名科学家大卫·拉古德说：“这项研究是个重大突破。库尔沃首次证明了溶酶体功能是衰老过程至关重要的部分。另外，她还证实溶酶体受体分子在维持肝脏清除损坏蛋白质的能力上扮演着重要角色。”最近对库尔沃的研究提出建议的大卫表示，尽管她的研究并没有显示生存率在老鼠中有所提高，但是她已掌握改善生存率的数据。与此同时，库尔沃计划公布这些数据。他透露，她现在正和制药公司合作，希望研制出使溶酶体受体分子运作或提高它们活性的药物。

　　库尔沃认为，维持有效的蛋白质清除机制不仅可以延长寿命，还能改善体内所有组织的功能。她说，类似的“细胞清除”很可能通过饮食完成。过去10年的研究显示，包括哺乳动物在内的动物所摄入的限制卡路里明显提高了寿命。库尔沃表示：“将来我的想法是用饮食代替药物。”(孝文)

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