AML致病途径新发现带来癌症新疗法
2012-02-01 14:47:14 来源：37度医学网作者：评论：0 点击：

加州大学圣塔芭芭拉分校（UCSB）的研究人员发现了一个分子途径或可解释急性髓系白血病的发生。此发现或有助于癌症新疗法的出现。研究结果发表在最近的Journal of Biological Chemistry上。

UCSB的研究小组描述了DNA中某一突变如何破坏急性髓系白血病(AML)患者的细胞功能。此突变发生在AML患者的DNMT3A酶上，此前有相关研究发表在（ New England Journal of Medicine）上。

标记是从细胞水平分析DNA的一种方式，属于表观遗传学研究领域。每个人有大约200种拥有相同DNA的细胞，它们必须以不同方式进行控制。"通过一种酶（蛋白质）标签DNA和控制细胞中的某个基因，使DNA打开和闭合"，研究参与者Reich教授说，"除了肝脏以外，有20000个基因需要在你的大脑中进行不同地控制。"

Reich说，目前着眼于在表观遗传学的广阔领域中寻找癌症治疗方向。"这可能是开发治疗方法的一条新途径，因为你没有必要杀死癌细胞，而此外的癌症疗法都是以杀死癌细胞为原则的。"

"表观遗传是细胞具有相同DNA却大不相同的原因，它以甲基化为基本标记模式，在所有种类细胞中都不相同，" Reich说，"白血病患者的表观遗传标记混乱，此研究的意义在于，解释了这种突变是如何导致标记错误的。"

UCSB研究小组通过测试证明白血病的酶突变只能短距离内对DNA产生作用。这就导致了健康细胞中精确的甲基化模式被扰乱，使基因链在错误位置及时间断开，从而引发癌细胞生长。

研究发现，AML患者的突变已经造成某一四蛋白复合物被破坏。"令人惊讶的是，破坏没有影响酶激活，没有停止酶对DNA标记"， Reich说，"相反，突变使酶标记DNA的过程不能停止。我们在白血病患者中看到了这样的改变。也许我们从分子层面对疾病进行了解释。"

目前，处方药Vidaza是通过影响AML中DNMT3A突变来发挥作用的。表观遗传抑制剂可以通过改变细胞而不是杀死细胞来进行治疗。传统的癌症疗法通过放疗和化疗来消除或杀死癌细胞，但癌细胞与正常细胞的区别往往非常微小"， Reich说，"如何区分两种细胞是治疗的最大难点与挑战。研究提供的新概念是，对细胞进行重编程，使其变回正常细胞而不是杀死它。

文章编译自：sciencedaily Processes Leading to Acute Myeloid Leukemia Discovered

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