研究者发现了防止高脂肪饮食老鼠发生肥胖的基因
2009-09-16 19:16:22 来源：丁香园 作者： 评论：0 点击：
老鼠可以吃“垃圾食品”并且不会发胖：研究者发现了防止高脂肪饮食老鼠发生肥胖的基因
科技日报（2009年9月4日）-密歇根大学的研究者们在老鼠体内发现了一种基因，可以作为控制肥胖的开关。当这种开关关闭时，即使持续高脂肪饮食，老鼠们仍然会很瘦。
这段称为IKKE的基因被敲除之后，看起来仍可以保护小鼠使其不会出现在人类中导致2型糖尿病的情况，这种疾病与肥胖相关，而且在美国人包括青少年和儿童中的发病率逐渐上升。
由Mary Sue Cloleman领导的美国密歇根生命科学学会的Alan Saltiel说：“如果后续研究可以证明IKKE基因与人类肥胖相关，那么该基因及其合成的蛋白将会成为未来治疗肥胖、糖尿病及其引起的相关并发症的原始作用位点。”
发表在细胞杂志9月4日版的一篇文章的资深作者Saltiel说：“我们已经对其他与肥胖相关的基因进行了研究-这些基因被我们称为“肥胖相关基因”-但是这是我们发现的第一个，当敲除这一基因后，可以阻止动物进一步变胖。”
他说：“事实上，可以在小鼠体内通过敲除一个基因而破快高脂饮食的所有作用确实是很有趣而且令人惊讶的。”
肥胖与一系列慢性、低级炎症导致的胰岛素抵抗有关，而这通常是发生2型糖尿病的第一步骤。在细胞杂志的文章中，Saltiel及其同事证实：删除或是“敲掉”IKKE基因不仅可以防止高脂饮食的小鼠发生肥胖，还可以阻止慢性炎症、脂肪肝和胰岛素抵抗。
用一种猪油样的由脂肪提供45%卡路里的食物来喂养小鼠，而对照组用标准的食物来喂养，即其中4.5%的卡路里由脂肪提供。这种规定饮食由小鼠8个月大的时候开始，持续14到16个月。
IKKE基因可以产生一种蛋白激酶，也被称作IKKE。蛋白激酶是一种可以控制其他蛋白开或是关的酶，IKKE蛋白激酶看起来是作用于调控小鼠代谢的基因的。
当给予正常的小鼠高脂饮食后，IKKE蛋白激酶水平上升，新陈代谢率降低，则小鼠会长胖。在这种情况下，IKKE蛋白激酶作为新陈代谢的制动机制。
敲掉基因的小鼠接受高脂饮食也不会长胖，可能是因为敲除IKKE基因后，新陈代谢制动机制消除，使新陈代谢可以加速从而燃烧更多的脂肪，而不是将更多的能量以脂肪的形式储存起来。
Saltiel说：“在这项研究中，基因敲除的小鼠并没有比对照组小鼠进行更多的运动。而且，在试验过程中，他们还产生了一些热，实际上他们的体温略有升高。”
Saltiel的团队目前正在寻找一些可以阻止IKKE蛋白激酶活性的小分子，IKKE抑制剂可能成为未来药物的发展方向。
Saltiel说：“如果有人发现这种蛋白激酶的抑制剂，就可以得到与敲除基因相同的效果。而且，这将是未来发展的目标。”如果成功的找到这种物质并且继续将其制成药物，那么将会在不久的未来出现一种治疗肥胖和糖尿病的新方法，他说。
细胞杂志文章的第一作者是生命科学学会的Shian-Huey Chiang，其他作者还有密歇根的研究者Merlijn Bazuine、Carey Lumeng、Lynn Geletka、Jonathan Mowers、Nicole White、Jing-Tyan Ma、Jie Zhou、Nathan Qi、Dan Westcott和Jennifer Delproposto。Vanderbilt医药大学的Timothy Blackwell和Fiona Yull也是这篇文章的联合作者。
这项研究是由美国国立卫生研究院和美国糖尿病联合会资助的，所有试验动物的使用都是遵循实验室动物研究协会关于试验动物管理与使用指南的，并且由密歇根大学动物使用与管理委员会批准使用。
科技日报（2009年9月4日）-密歇根大学的研究者们在老鼠体内发现了一种基因，可以作为控制肥胖的开关。当这种开关关闭时，即使持续高脂肪饮食，老鼠们仍然会很瘦。
这段称为IKKE的基因被敲除之后，看起来仍可以保护小鼠使其不会出现在人类中导致2型糖尿病的情况，这种疾病与肥胖相关，而且在美国人包括青少年和儿童中的发病率逐渐上升。
由Mary Sue Cloleman领导的美国密歇根生命科学学会的Alan Saltiel说：“如果后续研究可以证明IKKE基因与人类肥胖相关，那么该基因及其合成的蛋白将会成为未来治疗肥胖、糖尿病及其引起的相关并发症的原始作用位点。”
发表在细胞杂志9月4日版的一篇文章的资深作者Saltiel说：“我们已经对其他与肥胖相关的基因进行了研究-这些基因被我们称为“肥胖相关基因”-但是这是我们发现的第一个，当敲除这一基因后，可以阻止动物进一步变胖。”
他说：“事实上，可以在小鼠体内通过敲除一个基因而破快高脂饮食的所有作用确实是很有趣而且令人惊讶的。”
肥胖与一系列慢性、低级炎症导致的胰岛素抵抗有关，而这通常是发生2型糖尿病的第一步骤。在细胞杂志的文章中，Saltiel及其同事证实：删除或是“敲掉”IKKE基因不仅可以防止高脂饮食的小鼠发生肥胖，还可以阻止慢性炎症、脂肪肝和胰岛素抵抗。
用一种猪油样的由脂肪提供45%卡路里的食物来喂养小鼠，而对照组用标准的食物来喂养，即其中4.5%的卡路里由脂肪提供。这种规定饮食由小鼠8个月大的时候开始，持续14到16个月。
IKKE基因可以产生一种蛋白激酶，也被称作IKKE。蛋白激酶是一种可以控制其他蛋白开或是关的酶，IKKE蛋白激酶看起来是作用于调控小鼠代谢的基因的。
当给予正常的小鼠高脂饮食后，IKKE蛋白激酶水平上升，新陈代谢率降低，则小鼠会长胖。在这种情况下，IKKE蛋白激酶作为新陈代谢的制动机制。
敲掉基因的小鼠接受高脂饮食也不会长胖，可能是因为敲除IKKE基因后，新陈代谢制动机制消除，使新陈代谢可以加速从而燃烧更多的脂肪，而不是将更多的能量以脂肪的形式储存起来。
Saltiel说：“在这项研究中，基因敲除的小鼠并没有比对照组小鼠进行更多的运动。而且，在试验过程中，他们还产生了一些热，实际上他们的体温略有升高。”
Saltiel的团队目前正在寻找一些可以阻止IKKE蛋白激酶活性的小分子，IKKE抑制剂可能成为未来药物的发展方向。
Saltiel说：“如果有人发现这种蛋白激酶的抑制剂，就可以得到与敲除基因相同的效果。而且，这将是未来发展的目标。”如果成功的找到这种物质并且继续将其制成药物，那么将会在不久的未来出现一种治疗肥胖和糖尿病的新方法，他说。
细胞杂志文章的第一作者是生命科学学会的Shian-Huey Chiang，其他作者还有密歇根的研究者Merlijn Bazuine、Carey Lumeng、Lynn Geletka、Jonathan Mowers、Nicole White、Jing-Tyan Ma、Jie Zhou、Nathan Qi、Dan Westcott和Jennifer Delproposto。Vanderbilt医药大学的Timothy Blackwell和Fiona Yull也是这篇文章的联合作者。
这项研究是由美国国立卫生研究院和美国糖尿病联合会资助的，所有试验动物的使用都是遵循实验室动物研究协会关于试验动物管理与使用指南的，并且由密歇根大学动物使用与管理委员会批准使用。
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