血管迁移的含义
2009-05-26 20:37:00 来源: 作者: 评论:0 点击:
内皮型一氧化氮合酶抑制了由血管紧张素Ⅱ1型受体激活的G12/13和Rho激酶:血管迁移的含义
背景:尽管内皮型一氧化氮(NO)合酶(eNOS)被认为是能够拮抗由血管紧张素II1型受体诱导的血管重塑,但确切的分子机制仍不清楚。
方法和结果:通过腺病毒在血管平滑肌细胞内表达eNOS,我们调查了eNOS基因在阻断由Ang II诱导的血管重塑时的信号转导机制。我们发现,eNOS基因转染后,Ang II诱导的Rho/Rho激酶的激活和后续的VSMC的迁移出现明显的抑制,而与Ang II有关的Gq依赖的表皮生长因子受体的转激活却保持完整。这可能是eNOS中介的G12/13磷酸化对G12/13激活的特异性抑制。
结论:eNOS/NO瀑布通过对G12/13的抑制特异性的靶向Rho/Rho激酶系统,从而阻断了由Ang II诱导的血管的迁移,展现了在NO对心血管的保护过程中的新的信号交叉。
这个题目很难翻译。cross-talk应该是一个生化专业的术语。
背景:尽管内皮型一氧化氮(NO)合酶(eNOS)被认为是能够拮抗由血管紧张素II1型受体诱导的血管重塑,但确切的分子机制仍不清楚。
方法和结果:通过腺病毒在血管平滑肌细胞内表达eNOS,我们调查了eNOS基因在阻断由Ang II诱导的血管重塑时的信号转导机制。我们发现,eNOS基因转染后,Ang II诱导的Rho/Rho激酶的激活和后续的VSMC的迁移出现明显的抑制,而与Ang II有关的Gq依赖的表皮生长因子受体的转激活却保持完整。这可能是eNOS中介的G12/13磷酸化对G12/13激活的特异性抑制。
结论:eNOS/NO瀑布通过对G12/13的抑制特异性的靶向Rho/Rho激酶系统,从而阻断了由Ang II诱导的血管的迁移,展现了在NO对心血管的保护过程中的新的信号交叉。
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