肾功能不全_执业医师考试历年真题解析（内科学）
2013-04-09 18:16:16 来源：37度医学网 作者： 评论：0 点击：
第三十单元 肾功能不全
第一节急性肾衰竭
急性肾衰竭是指由于各种不同病因引起肾脏滤过功能在短时间内急剧下降所致的临床综合征，血肌酐平均每日增幅≥44．2umol，由此出现一系列的临床症状和体征。
根据不同病因，急性肾衰竭分为肾前性、肾实质性及肾后性三类。在肾实质性病变中，急性肾小管坏死占大多数，为狭义的急性肾衰竭。
一、急性肾小管坏死的病因，临床表现及鉴别诊断
(一)病因 急性肾小管坏死主要有缺血和肾毒性两大类，
缺血以各种原因导致心脏搏出急剧减少，细胞外液特别是血管内液体严重减少，使肾脏灌注不足等为主。
肾毒性包括外源性毒素(生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等)和内源性毒素(血红蛋白、肌红蛋白等)。
心、肺、肝、肾严重疾病，感染以及影响肾脏血流动力学的药物如非甾体类消炎药物的不合理应用等常为诱因。
目前对于缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以下解释：①肾脏血流动力学异常；②肾小管上皮细胞代谢障碍；③肾小管上皮脱落，管腔中管型形成，使管腔堵塞。
5.禁用于肾功能不全患者的抗菌药物是(2004)
A.青霉素G
B.阿莫西林
C.头孢曲松
D.阿米卡星
E.阿奇霉素
答案：D(2004)
解析：氨基糖甙类抗生素有致急性肾衰的不良反应。
(二)临床表现
传统上．常将急性肾功能衰竭分为少尿期、多尿期以及恢复期等三个时期，但许多病例该三个时期并不一定均出现。另外，有相当一部分急性肾衰者尿量并不减少，24小时尿量可在500ml以上，称之为非少尿型急性肾功能衰竭，后者大多病情相对较轻，预后也相对较好。
1．少尿期 一般持续5～7天，有时可达l0—l4天，个别甚至可持续3～4周，主要症状如下：
(1)尿量：常明显减少。每日尿量400ml称为少尿，少于100ml称为无尿。后者最常见为肾后梗阻引起，有时也可见于其它严重的肾血管病变或严重的肾小球原发或继发疾病。非少尿型急性肾衰者尿量虽不少，但血肌酐每日仍可上升44．2～88．4umol/L(0．5～1．0mg／d1)及以上。
(2)系统症状：由于肾功能损害突然出现，机体对内环境稳定失调未能及时代偿，因此尿毒症症状较慢性肾衰更为明显。
①消化系统症状 常出现最早，常有厌食、恶心、呕吐、严重者消化道出血，少部分可出现肝功能衰竭、黄疸等，为预后不良征象；
②心血管系统征象根据体液平衡状况而异．由于少尿，如未控制饮水，可使体内水分积聚严重过多，出现气促、端坐呼吸、肺部湿性啰音等心力衰竭表现，年纪大者发生心衰机会更多。血压依基本病因而异，由感染、中毒、失水等引起者多偏低，但当上述诱因去除后，肾功能仍未能恢复、尿量仍少者可以较高；
③肺部症状常因感染、过度容量负荷等而致，部分病例可以发生呼吸窘迫综合征，亦为预后严重不良的征象；
④神经系统症状表现为性格改变、神志模糊、定向障碍、昏迷、抽搐等；
⑤严重急性肾衰可有出血倾向，可表现为弥漫性血管内凝血。
上述各系统症状在急性肾衰时表现突出，显示该脏器功能衰竭与肾功能衰竭同时存在时，称为多脏器功能衰竭。
(3)生化及电解质异常：除BUN、Cr上升外，酸中毒、高钾血症最为常见。酸中毒主要因为肾脏排酸能力减低，同时又因急性肾衰常合并高分解代谢状态，使酸性产物明显增多。高钾原因除肾排泄过少外，酸中毒、组织分解过快也是主要原因。在少数横纹肌裂解症(rhabdomyolysis)所致的急性肾衰，有时每日血钾可上升1．0—2．Ommol／L及以上；使用非甾体消炎药物时更易诱发高钾血症，可能是通过对肾素、醛固酮抑制的结果。低钠血症主要由水潴留过多引起，后者因尿量减少及应激等导致抗利尿激素分泌过多引起。血钙下降、血磷升高在少尿期也常见，但程度远不如慢性肾衰时明显。
2．多尿期 指尿量从少尿渐增加以至超过正常量的时期。此时。肾小管上皮细胞功能已有某种程度恢复，肾小管内阻塞滤过液从小管细胞返漏基本停止，但由于近端肾小管内阻塞肾小管细胞对水钠重吸收尚未完全正常，因此小球滤过液无法充分重吸收，从尿中大量丢失；再加上此时肾小球滤过功能已有一定程度好转，少尿期在体内积聚的代谢产物，在通过肾单位时产生渗透性利尿，尿量可以增多，每日达3000～5000ml，有报告最多每日可达30000ml以上。尿比重常偏低。多尿期早期血肌酐、尿素氮仍可继续上升，但一般为期不长。由于尿量过多，少部分病者可出现脱水、血压下降等。如无明显失水、血压下降等，多系统症状大多都减轻；如明显失水，可造成高钠血症，而使中枢神经系统症状继续恶化。如果其它脏器功能衰竭在多尿期出现，则又可能使尿量减少，病情继续恶化。不少病者在本期出现各种并发症如感染，因此仍需注意。
3．恢复期 指肾功能恢复或基本恢复正常，尿量正常或正常偏多，大多数病人体力有所改善。由于在少尿期及多尿期限制饮食、合并感染及应用广谱抗生素、透析治疗等，病人普遍有不同程度营养不良，老年病人体内还可能残留有某些感染病灶，如腹透或血透导致的腹腔或皮肤瘘管感染以及褥疮、尿路感染等等。尿比重有所提高，内生肌酐清除试验常仍示数值偏低。有报告半年以后肾活检大多仍有不同程度病变存在。 。
(三)诊断与鉴别诊断 一旦发现病人尿量突然明显减少，肾功能急剧恶化(血肌酐每日升高≥44．21umol／L)时，即应考虑急性肾衰的可能，特别是有心脏功能欠佳、明显体液平衡障碍、感染、休克或应用对肾脏有毒性药物等情况时，更应高度警惕。
在确定为急性肾衰后，应鉴别其病因：肾前性、肾性、肾后性。
1．病史与体征
发病前有摄入过少，体液丢失或在体内重新分布，有心脏、肝脏疾病基础，或者休克，交感神经过度兴奋等背景时，体检发现皮肤、粘膜干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑为肾前性急性肾衰竭(肾前性氮质血症)。如果高度怀疑，又不能确诊时，可试用输液(5％葡萄糖水200～500m1)和注射利尿剂(呋塞米40～100mg)观察反应情况再确定之。但应仔细观察输液后循环系统负担情况，如测定中心静脉压或肺动脉楔压、留置导尿管等。如果已补足血容量，血压恢复正常，而尿量增加，氮质血症改善，则支持肾前性急性肾衰竭诊断。低血压时间过长，特别是老年病者伴心脏功能欠佳时，应怀疑过长时间肾前性氮质血症已过渡至急性肾小管坏死。
有肌肉挤压、明显抽搐史者，应注意横纹肌溶解引起的急性肾小管坏死。
有皮疹、发热、关节痛等常提示药物过敏引起急性间质性肾炎。
有明显全身系统症状，例如出现皮肤、肺、关节、中枢神经、胃肠等，应高度怀疑系统性疾病引起的急性肾衰竭，包括系统性红斑狼疮、韦格内肉芽肿或系统性血管炎而致的肾实质性急性肾衰竭。
突然而起的水肿、血尿、高血压，眼底有出血、渗出、严重动脉痉挛，应提示因急进性肾炎或恶性高血压引起的肾实质性急性肾衰竭。
突然无尿、腰痛、血尿，提示尿路结石梗阻引起肾后性急性肾衰竭。有尿频、尿急、尿痛或尿流不畅；无尿与多尿交替出现；有腹内、前列腺或宫颈、后腹膜、盆腔肿瘤史者；既往接受过腹腔放射治疗者，应考虑肾后性急性肾衰竭，配合直肠、阴道检查，可以确诊。如果能扪到充盈的膀胱，并经导尿后完全缩小时，则更能确诊。
2．尿液检查 常可得到重要提示，肾前性者，尿比重多大于1．020。肾后性或急性肾小管坏死，则呈等渗性尿，尿蛋白在肾小球疾病中最多，其它急肾衰时常较少。尿中有红细胞管型，可有利于由肾小球肾炎或血管炎引起；而棕色尿，离心后可看到含多数肾小管上皮细胞时，对诊断急性肾小管坏死有重要帮助。尿中有较多嗜伊红细胞，提示间质性肾炎。大量尿酸结晶，结合血尿酸水平过高，则多可确诊为痛风性肾病引起。有色素管型，提示血红蛋白或肌红蛋白尿引起。
3．尿液诊断指针检查 包括比重、尿渗透浓度、尿渗透浓度／血渗透浓度、尿钠、尿／血尿素氮或尿／血肌酐、肾衰指数以及钠排泄分数等，对肾前性急性肾衰竭和急性肾小管坏死的诊断及鉴别诊断有帮助。
由血容量绝对或相对过少，导致肾脏灌注不足所引起的急性肾衰竭，肾小管功能正常，同时血中抗利尿激素水平甚高，因此尿液浓缩，比重高(>1．020)，尿渗透浓度[>500mOsm／(kg·H：O)]明显高于血渗透浓度，大多数滤过Na+在肾小管被重吸收，尿钠浓度较低(<20mmol／L)。尿中尿素氮仍能较多排泄，而血尿素氮一般不升高，故比值常>8；同样，两者肌酐比值也常>40。肾衰指数及钠排泄分数的计算均将肾小球滤过和肾小管对钠重吸收的情况一并考虑在内，两者在肾前性急性肾衰竭时均<1，急性肾小管坏死时>1。
尿指针检查必须在输液、使用甘露醇或者其它肾血管扩张药之前进行，否则结果不可靠。使用造影剂，合并糖尿病或使用大量羧苄青霉素等也影响结果。一般同时检查几种指针，全面综合病情，才可确定诊断。
4．影像学检查 包括B超，肾区腹部平片、CT、尿路造影、放射性核素扫描等，应结合患者具体情况。B超可观察到肾脏的大小、肾脏结石，有无肾盂积水。如果检查肾大小正常，有轻度肾盂积水，也可能仅反映为输尿管或肾盂蠕动无力。反流性肾病或者尿崩症尿量过多伴失水而致的肾前性肾衰竭，有时也能观察到肾盂积水，必须予以注意。腹部平片也可观察到肾脏大小，同时能发现阳性结石。CT对判断结石、肾盂积水、有无梗阻及梗阻原因，特别是对确定有无后腹膜病变引起急性肾衰等有帮助。有时常需配合膀胱镜、逆行肾盂造影或静脉肾盂造影等检查结果来判断。
5．肾穿刺 对于完全排除肾前、肾后引起，而肾内病变不能明确者，特别是经临床病史分析，尿液分析及实验室检查估计不符合单纯缺血或特殊肾毒药物引起者，例如各型急进型肾炎、血管炎、溶血、尿毒综合征以及急性肾间质性肾炎等，应尽快行肾穿刺活检，明确诊断。
二、急性肾衰竭的治疗
(一)少尿期治疗
1．预防及治疗基本病因 主要采取纠正全身循环血流动力学障碍，以及避免应用和处理各种外源或内源性肾毒药物或物质
第一节急性肾衰竭
急性肾衰竭是指由于各种不同病因引起肾脏滤过功能在短时间内急剧下降所致的临床综合征，血肌酐平均每日增幅≥44．2umol，由此出现一系列的临床症状和体征。
根据不同病因，急性肾衰竭分为肾前性、肾实质性及肾后性三类。在肾实质性病变中，急性肾小管坏死占大多数，为狭义的急性肾衰竭。
一、急性肾小管坏死的病因，临床表现及鉴别诊断
(一)病因 急性肾小管坏死主要有缺血和肾毒性两大类，
缺血以各种原因导致心脏搏出急剧减少，细胞外液特别是血管内液体严重减少，使肾脏灌注不足等为主。
肾毒性包括外源性毒素(生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等)和内源性毒素(血红蛋白、肌红蛋白等)。
心、肺、肝、肾严重疾病，感染以及影响肾脏血流动力学的药物如非甾体类消炎药物的不合理应用等常为诱因。
目前对于缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以下解释：①肾脏血流动力学异常；②肾小管上皮细胞代谢障碍；③肾小管上皮脱落，管腔中管型形成，使管腔堵塞。
5.禁用于肾功能不全患者的抗菌药物是(2004)
A.青霉素G
B.阿莫西林
C.头孢曲松
D.阿米卡星
E.阿奇霉素
答案：D(2004)
解析：氨基糖甙类抗生素有致急性肾衰的不良反应。
(二)临床表现
传统上．常将急性肾功能衰竭分为少尿期、多尿期以及恢复期等三个时期，但许多病例该三个时期并不一定均出现。另外，有相当一部分急性肾衰者尿量并不减少，24小时尿量可在500ml以上，称之为非少尿型急性肾功能衰竭，后者大多病情相对较轻，预后也相对较好。
1．少尿期 一般持续5～7天，有时可达l0—l4天，个别甚至可持续3～4周，主要症状如下：
(1)尿量：常明显减少。每日尿量400ml称为少尿，少于100ml称为无尿。后者最常见为肾后梗阻引起，有时也可见于其它严重的肾血管病变或严重的肾小球原发或继发疾病。非少尿型急性肾衰者尿量虽不少，但血肌酐每日仍可上升44．2～88．4umol/L(0．5～1．0mg／d1)及以上。
(2)系统症状：由于肾功能损害突然出现，机体对内环境稳定失调未能及时代偿，因此尿毒症症状较慢性肾衰更为明显。
①消化系统症状 常出现最早，常有厌食、恶心、呕吐、严重者消化道出血，少部分可出现肝功能衰竭、黄疸等，为预后不良征象；
②心血管系统征象根据体液平衡状况而异．由于少尿，如未控制饮水，可使体内水分积聚严重过多，出现气促、端坐呼吸、肺部湿性啰音等心力衰竭表现，年纪大者发生心衰机会更多。血压依基本病因而异，由感染、中毒、失水等引起者多偏低，但当上述诱因去除后，肾功能仍未能恢复、尿量仍少者可以较高；
③肺部症状常因感染、过度容量负荷等而致，部分病例可以发生呼吸窘迫综合征，亦为预后严重不良的征象；
④神经系统症状表现为性格改变、神志模糊、定向障碍、昏迷、抽搐等；
⑤严重急性肾衰可有出血倾向，可表现为弥漫性血管内凝血。
上述各系统症状在急性肾衰时表现突出，显示该脏器功能衰竭与肾功能衰竭同时存在时，称为多脏器功能衰竭。
(3)生化及电解质异常：除BUN、Cr上升外，酸中毒、高钾血症最为常见。酸中毒主要因为肾脏排酸能力减低，同时又因急性肾衰常合并高分解代谢状态，使酸性产物明显增多。高钾原因除肾排泄过少外，酸中毒、组织分解过快也是主要原因。在少数横纹肌裂解症(rhabdomyolysis)所致的急性肾衰，有时每日血钾可上升1．0—2．Ommol／L及以上；使用非甾体消炎药物时更易诱发高钾血症，可能是通过对肾素、醛固酮抑制的结果。低钠血症主要由水潴留过多引起，后者因尿量减少及应激等导致抗利尿激素分泌过多引起。血钙下降、血磷升高在少尿期也常见，但程度远不如慢性肾衰时明显。
2．多尿期 指尿量从少尿渐增加以至超过正常量的时期。此时。肾小管上皮细胞功能已有某种程度恢复，肾小管内阻塞滤过液从小管细胞返漏基本停止，但由于近端肾小管内阻塞肾小管细胞对水钠重吸收尚未完全正常，因此小球滤过液无法充分重吸收，从尿中大量丢失；再加上此时肾小球滤过功能已有一定程度好转，少尿期在体内积聚的代谢产物，在通过肾单位时产生渗透性利尿，尿量可以增多，每日达3000～5000ml，有报告最多每日可达30000ml以上。尿比重常偏低。多尿期早期血肌酐、尿素氮仍可继续上升，但一般为期不长。由于尿量过多，少部分病者可出现脱水、血压下降等。如无明显失水、血压下降等，多系统症状大多都减轻；如明显失水，可造成高钠血症，而使中枢神经系统症状继续恶化。如果其它脏器功能衰竭在多尿期出现，则又可能使尿量减少，病情继续恶化。不少病者在本期出现各种并发症如感染，因此仍需注意。
3．恢复期 指肾功能恢复或基本恢复正常，尿量正常或正常偏多，大多数病人体力有所改善。由于在少尿期及多尿期限制饮食、合并感染及应用广谱抗生素、透析治疗等，病人普遍有不同程度营养不良，老年病人体内还可能残留有某些感染病灶，如腹透或血透导致的腹腔或皮肤瘘管感染以及褥疮、尿路感染等等。尿比重有所提高，内生肌酐清除试验常仍示数值偏低。有报告半年以后肾活检大多仍有不同程度病变存在。 。
(三)诊断与鉴别诊断 一旦发现病人尿量突然明显减少，肾功能急剧恶化(血肌酐每日升高≥44．21umol／L)时，即应考虑急性肾衰的可能，特别是有心脏功能欠佳、明显体液平衡障碍、感染、休克或应用对肾脏有毒性药物等情况时，更应高度警惕。
在确定为急性肾衰后，应鉴别其病因：肾前性、肾性、肾后性。
1．病史与体征
发病前有摄入过少，体液丢失或在体内重新分布，有心脏、肝脏疾病基础，或者休克，交感神经过度兴奋等背景时，体检发现皮肤、粘膜干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑为肾前性急性肾衰竭(肾前性氮质血症)。如果高度怀疑，又不能确诊时，可试用输液(5％葡萄糖水200～500m1)和注射利尿剂(呋塞米40～100mg)观察反应情况再确定之。但应仔细观察输液后循环系统负担情况，如测定中心静脉压或肺动脉楔压、留置导尿管等。如果已补足血容量，血压恢复正常，而尿量增加，氮质血症改善，则支持肾前性急性肾衰竭诊断。低血压时间过长，特别是老年病者伴心脏功能欠佳时，应怀疑过长时间肾前性氮质血症已过渡至急性肾小管坏死。
有肌肉挤压、明显抽搐史者，应注意横纹肌溶解引起的急性肾小管坏死。
有皮疹、发热、关节痛等常提示药物过敏引起急性间质性肾炎。
有明显全身系统症状，例如出现皮肤、肺、关节、中枢神经、胃肠等，应高度怀疑系统性疾病引起的急性肾衰竭，包括系统性红斑狼疮、韦格内肉芽肿或系统性血管炎而致的肾实质性急性肾衰竭。
突然而起的水肿、血尿、高血压，眼底有出血、渗出、严重动脉痉挛，应提示因急进性肾炎或恶性高血压引起的肾实质性急性肾衰竭。
突然无尿、腰痛、血尿，提示尿路结石梗阻引起肾后性急性肾衰竭。有尿频、尿急、尿痛或尿流不畅；无尿与多尿交替出现；有腹内、前列腺或宫颈、后腹膜、盆腔肿瘤史者；既往接受过腹腔放射治疗者，应考虑肾后性急性肾衰竭，配合直肠、阴道检查，可以确诊。如果能扪到充盈的膀胱，并经导尿后完全缩小时，则更能确诊。
2．尿液检查 常可得到重要提示，肾前性者，尿比重多大于1．020。肾后性或急性肾小管坏死，则呈等渗性尿，尿蛋白在肾小球疾病中最多，其它急肾衰时常较少。尿中有红细胞管型，可有利于由肾小球肾炎或血管炎引起；而棕色尿，离心后可看到含多数肾小管上皮细胞时，对诊断急性肾小管坏死有重要帮助。尿中有较多嗜伊红细胞，提示间质性肾炎。大量尿酸结晶，结合血尿酸水平过高，则多可确诊为痛风性肾病引起。有色素管型，提示血红蛋白或肌红蛋白尿引起。
3．尿液诊断指针检查 包括比重、尿渗透浓度、尿渗透浓度／血渗透浓度、尿钠、尿／血尿素氮或尿／血肌酐、肾衰指数以及钠排泄分数等，对肾前性急性肾衰竭和急性肾小管坏死的诊断及鉴别诊断有帮助。
由血容量绝对或相对过少，导致肾脏灌注不足所引起的急性肾衰竭，肾小管功能正常，同时血中抗利尿激素水平甚高，因此尿液浓缩，比重高(>1．020)，尿渗透浓度[>500mOsm／(kg·H：O)]明显高于血渗透浓度，大多数滤过Na+在肾小管被重吸收，尿钠浓度较低(<20mmol／L)。尿中尿素氮仍能较多排泄，而血尿素氮一般不升高，故比值常>8；同样，两者肌酐比值也常>40。肾衰指数及钠排泄分数的计算均将肾小球滤过和肾小管对钠重吸收的情况一并考虑在内，两者在肾前性急性肾衰竭时均<1，急性肾小管坏死时>1。
尿指针检查必须在输液、使用甘露醇或者其它肾血管扩张药之前进行，否则结果不可靠。使用造影剂，合并糖尿病或使用大量羧苄青霉素等也影响结果。一般同时检查几种指针，全面综合病情，才可确定诊断。
4．影像学检查 包括B超，肾区腹部平片、CT、尿路造影、放射性核素扫描等，应结合患者具体情况。B超可观察到肾脏的大小、肾脏结石，有无肾盂积水。如果检查肾大小正常，有轻度肾盂积水，也可能仅反映为输尿管或肾盂蠕动无力。反流性肾病或者尿崩症尿量过多伴失水而致的肾前性肾衰竭，有时也能观察到肾盂积水，必须予以注意。腹部平片也可观察到肾脏大小，同时能发现阳性结石。CT对判断结石、肾盂积水、有无梗阻及梗阻原因，特别是对确定有无后腹膜病变引起急性肾衰等有帮助。有时常需配合膀胱镜、逆行肾盂造影或静脉肾盂造影等检查结果来判断。
5．肾穿刺 对于完全排除肾前、肾后引起，而肾内病变不能明确者，特别是经临床病史分析，尿液分析及实验室检查估计不符合单纯缺血或特殊肾毒药物引起者，例如各型急进型肾炎、血管炎、溶血、尿毒综合征以及急性肾间质性肾炎等，应尽快行肾穿刺活检，明确诊断。
二、急性肾衰竭的治疗
(一)少尿期治疗
1．预防及治疗基本病因 主要采取纠正全身循环血流动力学障碍，以及避免应用和处理各种外源或内源性肾毒药物或物质
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