肝脏疾病（二）_执业医师考试历年真题解析（内科学）
2013-03-20 21:21:22 来源：37度医学网 作者： 评论：0 点击：
第二十二单元 肝脏疾病（二）
2.自发性细菌性腹膜炎常见致病菌应是
A.大肠杆菌和副大肠杆菌
B.溶血链球菌和肺炎双球菌
C.厌氧菌和链球菌
D.大肠杆菌和厌氧菌
E.绿脓杆菌和葡萄球菌
答案：A
解析：自发性腹膜炎致病菌常为来源于肠道的需氧的革兰阴性菌及非肠源性的链球菌。最常见的是大肠杆菌。
3．肝性脑病见“肝性脑病”节。
4．功能性肾衰竭 在积极改善肝功前提下，可采取以下措施：①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素；②严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡；③输注右旋糖酐、清蛋白或浓缩腹水回输，在扩容基础上应用利尿剂；④血管活性药如八肽加压素、多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球滤过率；⑤重在预防。
(六)肝移植手术 这是近代对晚期肝硬化的治疗新进展。
[ZL]11男，60岁，进行性消瘦，低热、食欲不振，伴右上腹胀痛3个月。查体：皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴无肿大，心肺检查无异常，肝肋下15 cm，剑突下4 cm可及。白细胞4×109／L，B超显示肝右叶有直径5 cm的强回声团块，中央可见液性暗区，正确的诊断是（2000）B
A.肝硬化
B.肝癌
C.肝囊肿
D.肝结核
E.肝脓肿
[ZL]12肝硬化失代偿期最重要的临床表现是（2002） B
A.食欲不振
B.腹水
C.乏力
D.腹泻
E.消瘦
[ZL]13对肝硬化诊断有确诊价值的检查是（2002）E
A.X线钡餐检查
B.腹部CT
C.胃镜检查
D.腹部B超
E.腹腔镜检查+活检
101男性，20岁，活动后心悸气急2月。检查发现肝大，质地中等，表面平滑、有压痛，腹部移动性浊音阳性，下肢压陷性水肿。最可能的诊断是(2005)
A肝硬化腹水
B肝癌伴腹水
C肝结核伴结核性腹膜炎
D肾病综合征伴腹水
E右心衰竭、肝淤血伴腹水
答案：E
解析：结合活动后心悸气急，下肢压陷性水肿提示右心衰竭可能，结合肝大，质地中等、腹部移动性浊音阳性，应考虑E。
第二节 肝性脑病
肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
一、发病机制
(一)氨中毒学说
1．氨的形成和代谢 血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，正常人胃肠道每日可产氨4g，氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨(NH3)弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨(NH4+)高得多。游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH3与NH4+的互相转化受pH梯度改变的影响，当结肠内pH>6时，NH3大量弥散人血；pH<6时，则NH4+从血液转至肠腔，随粪便排泄。肾产氨是通过肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶分解肾血流中的谷氨酰胺为氨。肾小管滤液呈碱性时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨增高；呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，并以铵盐形式(如NH4Cl)随尿排出体外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。
机体清除血氨的主要途径为：①尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷(ATP)的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾是排泄氨的主要场所；④血氨过高时可从肺部呼出少量。
2．肝性脑病时血氨增高的原因 血氨增高主要是生成过多和(或)代谢清除过少。血氨生成过多可以是外源性，也可以是内源性的。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。
3．影响氨中毒的因素
(1)低钾性碱中毒：低钾引起酸碱平衡失常，钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中[H+]减少，有利于NH3进入脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾的排出量呈负相关关系，低钾血症时，。尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。
(2)摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道出血。
(3)低血容量与缺氧：休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。
(4)便秘：有利于毒物吸收。
(5)感染：增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。
(6)低血糖：低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。
(7)其他：镇静、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。
2006-2-078．肝性脑病的诱因不包括
A．消化道出血
B.高钾性酸中毒
C．便秘
D．低血糖
E．缺氧
答案：D
解析：引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是一种常见诱因。②低钾碱中毒时，NH4+容易变成NH3，导致氨中毒。③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。
4．氨对中枢神经系统的毒性作用 一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。另一方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与a一酮戊二酸结合成谷氨酸，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、a一酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷氨酰胺。a一酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少时使大脑细胞的能量供应不足，谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制增加。
44.慢性肝病患者，血氨升高导致肝性脑病发生的机制，是干扰了大脑的(2001)
A.蛋白质代谢
B.脂肪代谢
C.微量元素代谢
D.水盐代谢
E.能量代谢
答案:E(2001)
解析：血氨对脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。
(二)氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。在严重肝病患者中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者增高更明显。短链脂肪酸是长链脂肪酸被细菌分解后形成的，能诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病患者的血浆和脑脊液中也明显增高。
(三)神经递质学说 食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被单胺氨化酶分解清除，肝功能衰竭时，清除发生障碍，此二种胺可进入脑组织，在脑内经β羟化酶的作用分别形成β一羟酪胺和苯乙醇胺。后二者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，因此称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质时，则神经传导发生障碍。
Y一氨基丁酸(GABA)学说：GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环。近年在暴发性肝衰竭和肝性脑病的动物模型中发现GABA血浓度增高。
(四)氨基酸代谢不平衡学说肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸增多而支链氨基酸减少，两组氨基酸代谢呈不平衡现象。上述两组氨基酸是在互相竞争和排斥中通过血脑屏障进入大脑与谷氨酰胺交换。支链氨基酸减少，则进入脑中的芳香族氨基酸增多，后者进一步形成假神经递质如上述。肝硬化患者由于肝代谢障碍和血浆白蛋白含量减低，致血清游离色氨酸增多，脑中增多的色氨酸可衍生5一羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关。
二、临床表现
一期(前驱期) 轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼(击)样震颤(flapping tremor或asterixis)，．亦称肝震颤：脑电图多数正常有时症状不明显，易被忽视
43.肝性脑病前驱期的主要表现是(2001)
A.性格改变
B.计算能力减退
C.定向力减退
D.巴宾斯基(Babinski)征阳性
E.生理反射亢进
答案:A(2001)
解析：性格改变和行为异常时肝脑前驱期主要表现。
[ZL]1肝性脑病最有意义的体征（2002）
A.肌张力增高
B.腱反射亢进
C.踝阵挛阳性
D.巴彬斯基征阳性
E.扑翼样震颤
34.男性，53岁，肝硬化病史6年，近日前出现腹痛、腹胀和低热，表情淡漠，嗜睡。诊断考虑为肝性脑病，对诊断帮助最大的体征是(2003)
A.腹壁反射消失
B.腱反射亢进
C.肌腱阵挛
D.扑翼样震颤
E.Babinski征阳性
答案：D(2003)
二期(昏迷前期) 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁而被看成一般精神病。此期有明显神经体征．如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及阳性Babinski征等 。此期扑翼样震颤存在，脑电图查特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。
三期(昏睡期) 以昏睡和精神错乱为主。各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
四期(昏迷期) 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常.
以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠。
[ZL]男，54岁。昏迷6小时，轻度黄疸，口有腥臭味，双侧肢体肌张力对称性增高，瞳孔等大。尿蛋白及尿糖均阴性，A／G=25／35，最有可能的诊断是（2003） D
A.脑血管意外
B.糖尿病酮症酸中毒
C.安眠药中毒
D.肝性脑病
E.尿毒症
三、实验室和其他检查
(一)血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70ug／dl，慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。急性肝衰竭所致脑病的血氨多正常。
(二)、脑电图检查 脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢．，主要出现普遍性每秒4—7次的θ波，有的也出现每秒1—3次的δ波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅δ波。
(三)诱发电位 是体外可记录的电位，认为VEP视觉诱发电位可对不同程度的肝性脑病包括亚临床脑病作出客观准确的诊断，其敏感性超过任何其他方法。
(四)简易智力测验 对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星等，而作为常规使用的是数字连接试验。
四、诊断
肝性脑病的主要诊断依据为：①严重肝病和(或)广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
五、鉴别诊断
肝性昏迷还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量等相鉴别。
六、治疗
(一)消除诱因。
(二)减少肠内毒物的生成和吸收
1．饮食 开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量l200—1600千卡和足量维生素，昏迷不能进食者可经鼻胃管供食。每日可加进3—6g必需氨基酸。胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25％葡萄糖溶液维持营养。神志清楚后，可逐步增加蛋白质至40～60g／d。纠正患者的负氮平衡，以用植物蛋白为最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵解产酸有利于氨的排除，且有利通便，故适用于肝性脑病患者。
2.自发性细菌性腹膜炎常见致病菌应是
A.大肠杆菌和副大肠杆菌
B.溶血链球菌和肺炎双球菌
C.厌氧菌和链球菌
D.大肠杆菌和厌氧菌
E.绿脓杆菌和葡萄球菌
答案：A
解析：自发性腹膜炎致病菌常为来源于肠道的需氧的革兰阴性菌及非肠源性的链球菌。最常见的是大肠杆菌。
3．肝性脑病见“肝性脑病”节。
4．功能性肾衰竭 在积极改善肝功前提下，可采取以下措施：①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素；②严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡；③输注右旋糖酐、清蛋白或浓缩腹水回输，在扩容基础上应用利尿剂；④血管活性药如八肽加压素、多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球滤过率；⑤重在预防。
(六)肝移植手术 这是近代对晚期肝硬化的治疗新进展。
[ZL]11男，60岁，进行性消瘦，低热、食欲不振，伴右上腹胀痛3个月。查体：皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴无肿大，心肺检查无异常，肝肋下15 cm，剑突下4 cm可及。白细胞4×109／L，B超显示肝右叶有直径5 cm的强回声团块，中央可见液性暗区，正确的诊断是（2000）B
A.肝硬化
B.肝癌
C.肝囊肿
D.肝结核
E.肝脓肿
[ZL]12肝硬化失代偿期最重要的临床表现是（2002） B
A.食欲不振
B.腹水
C.乏力
D.腹泻
E.消瘦
[ZL]13对肝硬化诊断有确诊价值的检查是（2002）E
A.X线钡餐检查
B.腹部CT
C.胃镜检查
D.腹部B超
E.腹腔镜检查+活检
101男性，20岁，活动后心悸气急2月。检查发现肝大，质地中等，表面平滑、有压痛，腹部移动性浊音阳性，下肢压陷性水肿。最可能的诊断是(2005)
A肝硬化腹水
B肝癌伴腹水
C肝结核伴结核性腹膜炎
D肾病综合征伴腹水
E右心衰竭、肝淤血伴腹水
答案：E
解析：结合活动后心悸气急，下肢压陷性水肿提示右心衰竭可能，结合肝大，质地中等、腹部移动性浊音阳性，应考虑E。
第二节 肝性脑病
肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
一、发病机制
(一)氨中毒学说
1．氨的形成和代谢 血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，正常人胃肠道每日可产氨4g，氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨(NH3)弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨(NH4+)高得多。游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH3与NH4+的互相转化受pH梯度改变的影响，当结肠内pH>6时，NH3大量弥散人血；pH<6时，则NH4+从血液转至肠腔，随粪便排泄。肾产氨是通过肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶分解肾血流中的谷氨酰胺为氨。肾小管滤液呈碱性时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨增高；呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，并以铵盐形式(如NH4Cl)随尿排出体外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。
机体清除血氨的主要途径为：①尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷(ATP)的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾是排泄氨的主要场所；④血氨过高时可从肺部呼出少量。
2．肝性脑病时血氨增高的原因 血氨增高主要是生成过多和(或)代谢清除过少。血氨生成过多可以是外源性，也可以是内源性的。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。
3．影响氨中毒的因素
(1)低钾性碱中毒：低钾引起酸碱平衡失常，钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中[H+]减少，有利于NH3进入脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾的排出量呈负相关关系，低钾血症时，。尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。
(2)摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道出血。
(3)低血容量与缺氧：休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。
(4)便秘：有利于毒物吸收。
(5)感染：增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。
(6)低血糖：低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。
(7)其他：镇静、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。
2006-2-078．肝性脑病的诱因不包括
A．消化道出血
B.高钾性酸中毒
C．便秘
D．低血糖
E．缺氧
答案：D
解析：引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是一种常见诱因。②低钾碱中毒时，NH4+容易变成NH3，导致氨中毒。③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。
4．氨对中枢神经系统的毒性作用 一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。另一方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与a一酮戊二酸结合成谷氨酸，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、a一酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷氨酰胺。a一酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少时使大脑细胞的能量供应不足，谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制增加。
44.慢性肝病患者，血氨升高导致肝性脑病发生的机制，是干扰了大脑的(2001)
A.蛋白质代谢
B.脂肪代谢
C.微量元素代谢
D.水盐代谢
E.能量代谢
答案:E(2001)
解析：血氨对脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。
(二)氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。在严重肝病患者中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者增高更明显。短链脂肪酸是长链脂肪酸被细菌分解后形成的，能诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病患者的血浆和脑脊液中也明显增高。
(三)神经递质学说 食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被单胺氨化酶分解清除，肝功能衰竭时，清除发生障碍，此二种胺可进入脑组织，在脑内经β羟化酶的作用分别形成β一羟酪胺和苯乙醇胺。后二者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，因此称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质时，则神经传导发生障碍。
Y一氨基丁酸(GABA)学说：GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环。近年在暴发性肝衰竭和肝性脑病的动物模型中发现GABA血浓度增高。
(四)氨基酸代谢不平衡学说肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸增多而支链氨基酸减少，两组氨基酸代谢呈不平衡现象。上述两组氨基酸是在互相竞争和排斥中通过血脑屏障进入大脑与谷氨酰胺交换。支链氨基酸减少，则进入脑中的芳香族氨基酸增多，后者进一步形成假神经递质如上述。肝硬化患者由于肝代谢障碍和血浆白蛋白含量减低，致血清游离色氨酸增多，脑中增多的色氨酸可衍生5一羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关。
二、临床表现
一期(前驱期) 轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼(击)样震颤(flapping tremor或asterixis)，．亦称肝震颤：脑电图多数正常有时症状不明显，易被忽视
43.肝性脑病前驱期的主要表现是(2001)
A.性格改变
B.计算能力减退
C.定向力减退
D.巴宾斯基(Babinski)征阳性
E.生理反射亢进
答案:A(2001)
解析：性格改变和行为异常时肝脑前驱期主要表现。
[ZL]1肝性脑病最有意义的体征（2002）
A.肌张力增高
B.腱反射亢进
C.踝阵挛阳性
D.巴彬斯基征阳性
E.扑翼样震颤
34.男性，53岁，肝硬化病史6年，近日前出现腹痛、腹胀和低热，表情淡漠，嗜睡。诊断考虑为肝性脑病，对诊断帮助最大的体征是(2003)
A.腹壁反射消失
B.腱反射亢进
C.肌腱阵挛
D.扑翼样震颤
E.Babinski征阳性
答案：D(2003)
二期(昏迷前期) 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁而被看成一般精神病。此期有明显神经体征．如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及阳性Babinski征等 。此期扑翼样震颤存在，脑电图查特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。
三期(昏睡期) 以昏睡和精神错乱为主。各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
四期(昏迷期) 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常.
以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠。
[ZL]男，54岁。昏迷6小时，轻度黄疸，口有腥臭味，双侧肢体肌张力对称性增高，瞳孔等大。尿蛋白及尿糖均阴性，A／G=25／35，最有可能的诊断是（2003） D
A.脑血管意外
B.糖尿病酮症酸中毒
C.安眠药中毒
D.肝性脑病
E.尿毒症
三、实验室和其他检查
(一)血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70ug／dl，慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。急性肝衰竭所致脑病的血氨多正常。
(二)、脑电图检查 脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢．，主要出现普遍性每秒4—7次的θ波，有的也出现每秒1—3次的δ波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅δ波。
(三)诱发电位 是体外可记录的电位，认为VEP视觉诱发电位可对不同程度的肝性脑病包括亚临床脑病作出客观准确的诊断，其敏感性超过任何其他方法。
(四)简易智力测验 对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星等，而作为常规使用的是数字连接试验。
四、诊断
肝性脑病的主要诊断依据为：①严重肝病和(或)广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
五、鉴别诊断
肝性昏迷还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量等相鉴别。
六、治疗
(一)消除诱因。
(二)减少肠内毒物的生成和吸收
1．饮食 开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量l200—1600千卡和足量维生素，昏迷不能进食者可经鼻胃管供食。每日可加进3—6g必需氨基酸。胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25％葡萄糖溶液维持营养。神志清楚后，可逐步增加蛋白质至40～60g／d。纠正患者的负氮平衡，以用植物蛋白为最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵解产酸有利于氨的排除，且有利通便，故适用于肝性脑病患者。
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