食管、胃、十二指肠疾病（1）_执业医师考试历年真题解析（内科学）
2013-03-20 21:08:53 来源：37度医学网 作者： 评论：0 点击：
第二十一单元、食管、胃、十二指肠疾病（一）
第一节 胃食管反流病
一、发病机制
胃食管反流疾病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，与食管抗反流功能下降和反流物对食管粘膜攻击作用增强有关。这其实是一种反中庸。
(一)食管下括约肌压力改变
1．食管下括约肌压力降低：食管下括约肌(LES)是指食管末端的环行肌束，长3～4cm，静息时压力为l0～30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的结构遭到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎：腹内压增高(如妊娠、腹水，呕吐、负重劳动等)及胃动力障碍(胃扩张、胃排空延迟)等均可导致LES压降低而诱发胃食管反流。此外，摄入食物(如脂肪、巧克力等)和服用药物(如钙通道阻滞剂、地西泮)等亦可降低LES压力，加重胃食管反流。
2．异常的下食管括约肌一过性松弛(TLESR)：正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃内：TLESR与吞咽时的LES松弛不同，它无需吞咽动作和食管蠕动的刺激。松弛时间更长，LES压的下降速率更快，LES的压力更低。正常人虽也有TLESR，但较少，而胃食管反流病患者TLESR发生较频繁。目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。
(二) 食管酸廓清能力下降：正常情况时食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过食管体部的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内，是食管廓清的主要方式。吞咽动作诱发自发性蠕动，反流动反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。
(三)食管粘膜防御削弱： 正常情况下，食管粘膜组织具有抵抗反流物侵袭的能力，后者包括食管上皮表面粘液、不移动水层、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及粘膜血液供应的保护作用等。
(四)胃排空延迟： 胃食管反流餐后发生较多，其反流频率与胃内容物的含量、成分及胃排空情况有关。胃排空延迟者可促进胃食管反流。
真题．胃食管反流病的主要发病机制不包括
A．夜间胃酸分泌过多
B．食管下括约肌压力降低
C．异常的下食管括约肌一过性松弛
D．胃排空异常
E．食管酸廓清能力下降
答案：A
二、临床表现
胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要症状有剑突后烧灼感、反酸和胸痛等。本病易迁延不愈或反复发作。
(一)剑突后烧灼感和反酸：是胃食管反流病最常见症状。胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后l小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重。反酸是指胃内酸性物质在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。反酸和烧灼感常同时发生。
(二)胸骨后疼痛：发生在胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛。
(三)吞咽困难：可能是由于食管痉挛或功能紊乱所致，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。
(四)其他症状：部分患者有咽部不适，异物感、棉团感和堵塞感，可能与酸反流引起食管上段括约肌压力升高有关。反流物刺激还可引起呼吸系统疾病如咽喉炎、声嘶，哮喘，肺炎，甚至出现肺间质纤维化。
三、实验室和其他检查
(一)内镜检查 内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，还可以与其他食管病变(如食管癌等)作鉴别：内镜见到有反流性食管炎可以确立胃食管反流病的诊断，但无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食管粘膜的损害程度进行反流性食管炎的分级（具体分级不是考试内容），有利于病情判断及指导治疗。
(二)24小时食管pH监测 目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法，特别适用于内镜下无异常改变的胃食管反流病的诊断。一般认为正常食管内pH为5．5～7．0，当出现胃食管反流时，食管内pH下降。通常把pH<4时定为酸反流指标。24小时食管内pH监测的各项参数均以此作基础。
真题．2004-341.男性，40岁，胸痛、反酸、烧心、嗳气2个月，胃镜检查食管粘膜未见明显异常，最有助于明确诊断的检查是（答案：C）
A.上消化道气钡双重造影
B.C13尿素呼气试验
C.24小时胃食管pH监测
D.腹部B超
E.24小时心电监测
试题点评：对有典型症状而内镜检查阴性者，行 24小时胃食管PH监测，如证实有食道过度酸反流，胃食管反流病诊断成立。
(三)食管测压 可测定食管下括约肌（LES）的长度和部位、LES压，LES松弛压、食管体部分压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为l0～30 mmHg，如LES压<6 mmHg易导致反流。
(四)食管吞钡x线检查 该检查对诊断反流性食管炎敏感性不高，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。严重反流性食管炎可发现阳性X线征。
(五)食管滴酸试验 在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧灼感的患者为阳性，且多于滴酸的最初15分钟内出现，表明有活动性食管炎存在。
四、诊断
如患者有典型的烧灼感和反酸症状，可作出胃食管反流病的初步临床诊断。内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，可确诊胃食管反流病。对有典型症状而内镜检查阴性者，用质子泵抑制剂作试验性治疗(如奥美拉唑每次20mg，每天2次，连用7天)，如疗效明显，一般可考虑诊断。有条件可行24小时食管pH监测，如证实有食管过度酸反流，诊断可成立。
五、治疗
目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。
(一)一般治疗
为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15～20cm。
餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。
注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。
应避免进食使食管下括约肌（LES）压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。
避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。
(二)药物治疗：疗程8-12周
1．H2受体拮抗剂 如西眯替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。这类药物能减少24小时胃酸分泌50％～70％，但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。
2．促胃肠动力药 这类药物的作用是增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。与H2受体拮抗剂相似，也主要适用于轻、中症患者。 。
3．质子泵抑制剂 是降低胃内酸度最有效的药物，包括奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑等。这类药物抑酸作用强，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂因人而异。以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量。
真题．降低胃内酸度最有效的药物是
A．H2受体拮抗剂
B．含铝抗酸剂
C．抗胆碱能药物
D．质子泵抑制剂
E．胃泌素受体拮抗剂
答案：D
42.[真题]治疗反流性食管炎效果最好的药物是
A．苯海拉明
B．肾上腺皮质激素
C．奥美拉唑
D．雷尼替丁
E．异丙嗪
答案：C
41.[真题]胃食管反流病治疗措施不包括
A．应用促胃肠动力药
B．抗酸治疗
C．高脂肪饮食
D．减肥
E．避免饮用咖啡和浓茶
答案：C
(三)抗反流手术治疗 抗反流手术是不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃内容物反流入食管。
抗反流手术指征为：
①严格内科治疗无效；
②虽经内科治疗有效，但患者不能耐受长期服药；
③经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人；
④确诊由反流引起的严重呼吸道疾病，此为手术治疗的绝对指征。
第二节 急性胃炎
【考点纵览】急性胃炎住要包括三类：
1． 急性 HP感染引起的急性胃炎。
2． 除HP外，其它病原体感染引起的急性胃炎。
3．急性糜烂出血性胃炎。其中。急性糜烂出血性胃炎为本节考试重点。临床需注意急性腐蚀性或化脓性胃炎禁止做胃镜检查
胃壁的分层：从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。粘膜层又包括上皮、固有膜和粘膜肌层。
一、病因和发病机制
(一)病因 急性胃炎是各种有害因素引起的胃粘膜或胃壁的急性炎症。病因较多，目前已知的有：①药物；②应激因素；③感染因素；④变质、粗糙和刺激性食物；⑤酒精；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。
2006-2-072．急性糜烂出血性胃炎的常见病因不包括
A．非甾体抗炎药
B．脑外伤
C．乙醇
D．幽门螺杆菌感染
E．严重烧伤
答案：D
解析：急性糜烂性胃炎的常见病因包括：1、外源性因素 某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。2、内源性因素 包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。
(二)发病机制主要是有害因素直接或间接地削弱了胃粘膜防御机制的某些成分，即损伤因子与防御因子间的平衡遭破坏。也是一种反“中庸”。例如：
①应激源，如严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎，应激的生理性代偿功能不足以维持胃粘膜微循环正常运行，造成粘膜的相对缺氧、粘液分泌减少、局部前列腺素合成不足，导致粘膜屏障破坏和氢离子反弥散，粘膜pH下降，进一步损伤血管和粘膜，引起糜烂和出血；（严重者，可形成消化性溃疡）
②阿司匹林、吲哚美辛等非甾体抗炎药引起的药物性急性胃炎，其机制可能是抑制前列腺素的合成，降低胃粘膜的抗损伤作用；
③乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏，粘膜内出血和水肿；
④十二指肠液反流所致急性胃炎是由于胆汁和胰液中的胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生多发性糜烂。
真题．非甾体抗炎药引起急性胃炎的主要机制是 (2003)
A．激活磷脂酶A
B．抑制前弹性蛋白酶
C．抑制前列腺素合成
D．促进胃泌素合成
E．抑制脂肪酶
答案：C
二、临床表现
症状：
上腹痛、恶心、食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛症状。不同原因引起的急性胃炎，临床表现不同。例如：
①药物和应激引起的急性胃炎，可以呕血或黑便为主要表现。出血量大时可引起低血压、休克、贫血；
②急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，同对合并肠炎即急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压；
③腐蚀性胃炎常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热；
④部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。
体征
一般仅有上腹或脐周压痛，肠鸣音亢进。
第一节 胃食管反流病
一、发病机制
胃食管反流疾病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，与食管抗反流功能下降和反流物对食管粘膜攻击作用增强有关。这其实是一种反中庸。
(一)食管下括约肌压力改变
1．食管下括约肌压力降低：食管下括约肌(LES)是指食管末端的环行肌束，长3～4cm，静息时压力为l0～30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的结构遭到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎：腹内压增高(如妊娠、腹水，呕吐、负重劳动等)及胃动力障碍(胃扩张、胃排空延迟)等均可导致LES压降低而诱发胃食管反流。此外，摄入食物(如脂肪、巧克力等)和服用药物(如钙通道阻滞剂、地西泮)等亦可降低LES压力，加重胃食管反流。
2．异常的下食管括约肌一过性松弛(TLESR)：正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃内：TLESR与吞咽时的LES松弛不同，它无需吞咽动作和食管蠕动的刺激。松弛时间更长，LES压的下降速率更快，LES的压力更低。正常人虽也有TLESR，但较少，而胃食管反流病患者TLESR发生较频繁。目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。
(二) 食管酸廓清能力下降：正常情况时食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过食管体部的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内，是食管廓清的主要方式。吞咽动作诱发自发性蠕动，反流动反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。
(三)食管粘膜防御削弱： 正常情况下，食管粘膜组织具有抵抗反流物侵袭的能力，后者包括食管上皮表面粘液、不移动水层、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及粘膜血液供应的保护作用等。
(四)胃排空延迟： 胃食管反流餐后发生较多，其反流频率与胃内容物的含量、成分及胃排空情况有关。胃排空延迟者可促进胃食管反流。
真题．胃食管反流病的主要发病机制不包括
A．夜间胃酸分泌过多
B．食管下括约肌压力降低
C．异常的下食管括约肌一过性松弛
D．胃排空异常
E．食管酸廓清能力下降
答案：A
二、临床表现
胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要症状有剑突后烧灼感、反酸和胸痛等。本病易迁延不愈或反复发作。
(一)剑突后烧灼感和反酸：是胃食管反流病最常见症状。胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后l小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重。反酸是指胃内酸性物质在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。反酸和烧灼感常同时发生。
(二)胸骨后疼痛：发生在胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛。
(三)吞咽困难：可能是由于食管痉挛或功能紊乱所致，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。
(四)其他症状：部分患者有咽部不适，异物感、棉团感和堵塞感，可能与酸反流引起食管上段括约肌压力升高有关。反流物刺激还可引起呼吸系统疾病如咽喉炎、声嘶，哮喘，肺炎，甚至出现肺间质纤维化。
三、实验室和其他检查
(一)内镜检查 内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，还可以与其他食管病变(如食管癌等)作鉴别：内镜见到有反流性食管炎可以确立胃食管反流病的诊断，但无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食管粘膜的损害程度进行反流性食管炎的分级（具体分级不是考试内容），有利于病情判断及指导治疗。
(二)24小时食管pH监测 目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法，特别适用于内镜下无异常改变的胃食管反流病的诊断。一般认为正常食管内pH为5．5～7．0，当出现胃食管反流时，食管内pH下降。通常把pH<4时定为酸反流指标。24小时食管内pH监测的各项参数均以此作基础。
真题．2004-341.男性，40岁，胸痛、反酸、烧心、嗳气2个月，胃镜检查食管粘膜未见明显异常，最有助于明确诊断的检查是（答案：C）
A.上消化道气钡双重造影
B.C13尿素呼气试验
C.24小时胃食管pH监测
D.腹部B超
E.24小时心电监测
试题点评：对有典型症状而内镜检查阴性者，行 24小时胃食管PH监测，如证实有食道过度酸反流，胃食管反流病诊断成立。
(三)食管测压 可测定食管下括约肌（LES）的长度和部位、LES压，LES松弛压、食管体部分压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为l0～30 mmHg，如LES压<6 mmHg易导致反流。
(四)食管吞钡x线检查 该检查对诊断反流性食管炎敏感性不高，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。严重反流性食管炎可发现阳性X线征。
(五)食管滴酸试验 在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧灼感的患者为阳性，且多于滴酸的最初15分钟内出现，表明有活动性食管炎存在。
四、诊断
如患者有典型的烧灼感和反酸症状，可作出胃食管反流病的初步临床诊断。内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，可确诊胃食管反流病。对有典型症状而内镜检查阴性者，用质子泵抑制剂作试验性治疗(如奥美拉唑每次20mg，每天2次，连用7天)，如疗效明显，一般可考虑诊断。有条件可行24小时食管pH监测，如证实有食管过度酸反流，诊断可成立。
五、治疗
目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。
(一)一般治疗
为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15～20cm。
餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。
注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。
应避免进食使食管下括约肌（LES）压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。
避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。
(二)药物治疗：疗程8-12周
1．H2受体拮抗剂 如西眯替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。这类药物能减少24小时胃酸分泌50％～70％，但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。
2．促胃肠动力药 这类药物的作用是增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。与H2受体拮抗剂相似，也主要适用于轻、中症患者。 。
3．质子泵抑制剂 是降低胃内酸度最有效的药物，包括奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑等。这类药物抑酸作用强，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂因人而异。以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量。
真题．降低胃内酸度最有效的药物是
A．H2受体拮抗剂
B．含铝抗酸剂
C．抗胆碱能药物
D．质子泵抑制剂
E．胃泌素受体拮抗剂
答案：D
42.[真题]治疗反流性食管炎效果最好的药物是
A．苯海拉明
B．肾上腺皮质激素
C．奥美拉唑
D．雷尼替丁
E．异丙嗪
答案：C
41.[真题]胃食管反流病治疗措施不包括
A．应用促胃肠动力药
B．抗酸治疗
C．高脂肪饮食
D．减肥
E．避免饮用咖啡和浓茶
答案：C
(三)抗反流手术治疗 抗反流手术是不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃内容物反流入食管。
抗反流手术指征为：
①严格内科治疗无效；
②虽经内科治疗有效，但患者不能耐受长期服药；
③经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人；
④确诊由反流引起的严重呼吸道疾病，此为手术治疗的绝对指征。
第二节 急性胃炎
【考点纵览】急性胃炎住要包括三类：
1． 急性 HP感染引起的急性胃炎。
2． 除HP外，其它病原体感染引起的急性胃炎。
3．急性糜烂出血性胃炎。其中。急性糜烂出血性胃炎为本节考试重点。临床需注意急性腐蚀性或化脓性胃炎禁止做胃镜检查
胃壁的分层：从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。粘膜层又包括上皮、固有膜和粘膜肌层。
一、病因和发病机制
(一)病因 急性胃炎是各种有害因素引起的胃粘膜或胃壁的急性炎症。病因较多，目前已知的有：①药物；②应激因素；③感染因素；④变质、粗糙和刺激性食物；⑤酒精；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。
2006-2-072．急性糜烂出血性胃炎的常见病因不包括
A．非甾体抗炎药
B．脑外伤
C．乙醇
D．幽门螺杆菌感染
E．严重烧伤
答案：D
解析：急性糜烂性胃炎的常见病因包括：1、外源性因素 某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。2、内源性因素 包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。
(二)发病机制主要是有害因素直接或间接地削弱了胃粘膜防御机制的某些成分，即损伤因子与防御因子间的平衡遭破坏。也是一种反“中庸”。例如：
①应激源，如严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎，应激的生理性代偿功能不足以维持胃粘膜微循环正常运行，造成粘膜的相对缺氧、粘液分泌减少、局部前列腺素合成不足，导致粘膜屏障破坏和氢离子反弥散，粘膜pH下降，进一步损伤血管和粘膜，引起糜烂和出血；（严重者，可形成消化性溃疡）
②阿司匹林、吲哚美辛等非甾体抗炎药引起的药物性急性胃炎，其机制可能是抑制前列腺素的合成，降低胃粘膜的抗损伤作用；
③乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏，粘膜内出血和水肿；
④十二指肠液反流所致急性胃炎是由于胆汁和胰液中的胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生多发性糜烂。
真题．非甾体抗炎药引起急性胃炎的主要机制是 (2003)
A．激活磷脂酶A
B．抑制前弹性蛋白酶
C．抑制前列腺素合成
D．促进胃泌素合成
E．抑制脂肪酶
答案：C
二、临床表现
症状：
上腹痛、恶心、食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛症状。不同原因引起的急性胃炎，临床表现不同。例如：
①药物和应激引起的急性胃炎，可以呕血或黑便为主要表现。出血量大时可引起低血压、休克、贫血；
②急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，同对合并肠炎即急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压；
③腐蚀性胃炎常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热；
④部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。
体征
一般仅有上腹或脐周压痛，肠鸣音亢进。
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