执业医师考试历年真题解析（病理学）局部血液循环障碍
2013-01-13 19:49:11 来源：37度医学网 作者： 评论：0 点击：
第二单元 局部血液循环障碍
考情分析
第一节 充 血
器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。
一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。
2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。
3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。
4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。
1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
瘀血性水肿（congestive edema）毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。
瘀血性硬化（congestive sclerosis）长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。
3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
19淤血不会引起〖HTK〗2004
A水肿
B血栓形成
C变性、坏死
D纤维组织增生
E实质细胞增生〖HT〗
答案：E
ZL1下列的哪项不属于淤血的后果（2005）
A.水肿
B.出血
C实质细胞变性、坏死
D.上皮组织增生
E纤维结缔组织增生
答案：D（2005）
ZL8不属于淤血后果的是（2005）
A水肿
B出血
C实质细胞变性、坏死
D上皮组织化生
E纤维结缔组织增生
答案：D（2005）
4、几个重要脏器的淤血：
（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。
槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。
是瘀血就要想到中央区因严重瘀血呈暗红色！——中央静脉扩张淤血
瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。
病理学；2006-2-019．槟榔肝(nutnleg liVer)的典型病变是E
A．肝小叶结构破坏
B．肝细胞萎缩
C．肝细胞坏死
D．门静脉分支扩张淤血
E．肝血窦扩张淤血，肝细胞脂肪变性
ZL6槟榔肝是指肝脏发生了（2002）
A.硬化
B.慢性炎症
C脂肪沉积
D.慢性淤血
E亚急性红色、(黄色)萎缩
答案：D（2002）
解析：肝淤血多见于右心衰竭，慢性淤血过程中，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，使得在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故称槟榔肝。
（2）肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征—肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。
心衰细胞（heart failure cells）肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
例题7．淤血不会引起(2004)
A.水肿 B.血栓形成 C.变性、坏死
D.纤维组织增生 E.实质细胞增生
答案：E(2004)
13.左心衰竭首先引起的病变是〖HTK〗(2001,2005)
A.槟榔肝
B.腹壁静脉曲张
C.脾淤血、肿大
D.脑淤血、水肿
E.肺淤血、水肿
答案：E(2001,2005)
第二节 出 血
出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：
一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。
二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。
1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。
2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节 血栓形成
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。液——固体
一、血栓形成的条件和机理：
1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗凝。
内皮细胞的抗凝作用：
Ø 屏障作用：将血液中的血小板、凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开。
Ø 内皮细胞合成前列环素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）à抗血小板凝集 前两者还舒血管
Ø 内皮细胞合成凝血酶调节蛋白—内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合，激活蛋白C，后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子V和VIII；合成膜相关肝素样分子，在内皮细胞表面与抗凝血酶III结合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等。
Ø 合成t-PA，促使纤维蛋白溶解。
促凝作用：
Ø 激活外源性凝血途径
Ø 辅助血小板黏附：von Willebrand因子介导
Ø 抑制纤维蛋白溶解
血小板活化过程极为重要：
Ø 粘附反应 vW因子介导，最后血小板发生粘性变态
Ø 释放反应 ADP是血小板之间粘集的强有力的介质
Ø 粘集反应 Ca离子、ADP和血小板产生血栓素A2
2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
静脉血栓多见的原因：
Ø 静脉瓣的存在
Ø 静脉血流可出现短暂的停滞
Ø 静脉壁较薄，易受压
Ø 血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。
3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：
形成过程：
u 血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附
u 血小板释放颗粒
u ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集
u 血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓
血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。
例题10.血栓形成的条件不正确的是〖HTK〗2001
A.血管内皮损伤
B.新生血小板增多
C.涡流形成
D.纤维蛋白溶酶增加
E.组织因子释放
答案：D
溶酶——这是溶栓的！
1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。麻将牌
肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。
镜下：血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。
分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）
2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。
大体：暗红色，如血凝块。
镜下：纤维素网眼中充满红细胞。
3、混合性血栓：
肉眼：灰白色和红褐色层状交替结构，也称为层状血栓。
镜下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及网络红细胞（肉眼呈红色），边缘可见中性粒细胞。
分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。
白头红尾中间混
4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。
例题3．纤维素性血栓主要发生在
A.下肢深静脉 B.左心耳 C.微循环 D.心室壁瘤内 E.门静脉
答案：C
21血栓头部一般属于〖HTK〗2004
A白色血栓
B红色血栓
C透明血栓
D混合血栓
E延续性血栓〖HT〗
答案：A
三、血栓的结局：
1、
考情分析
| 2004 | 2005 | 2006 | 合计 | |
| ZY | 4 | 5 | 2 | 11 |
| ZL | 1 | 3 | 1 | 5 |
第一节 充 血
器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。
一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。
2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。
3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。
4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。
1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
瘀血性水肿（congestive edema）毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。
瘀血性硬化（congestive sclerosis）长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。
3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
19淤血不会引起〖HTK〗2004
A水肿
B血栓形成
C变性、坏死
D纤维组织增生
E实质细胞增生〖HT〗
答案：E
ZL1下列的哪项不属于淤血的后果（2005）
A.水肿
B.出血
C实质细胞变性、坏死
D.上皮组织增生
E纤维结缔组织增生
答案：D（2005）
ZL8不属于淤血后果的是（2005）
A水肿
B出血
C实质细胞变性、坏死
D上皮组织化生
E纤维结缔组织增生
答案：D（2005）
4、几个重要脏器的淤血：
（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。
槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。
是瘀血就要想到中央区因严重瘀血呈暗红色！——中央静脉扩张淤血
瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。
病理学；2006-2-019．槟榔肝(nutnleg liVer)的典型病变是E
A．肝小叶结构破坏
B．肝细胞萎缩
C．肝细胞坏死
D．门静脉分支扩张淤血
E．肝血窦扩张淤血，肝细胞脂肪变性
ZL6槟榔肝是指肝脏发生了（2002）
A.硬化
B.慢性炎症
C脂肪沉积
D.慢性淤血
E亚急性红色、(黄色)萎缩
答案：D（2002）
解析：肝淤血多见于右心衰竭，慢性淤血过程中，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，使得在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故称槟榔肝。
（2）肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征—肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。
心衰细胞（heart failure cells）肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
例题7．淤血不会引起(2004)
A.水肿 B.血栓形成 C.变性、坏死
D.纤维组织增生 E.实质细胞增生
答案：E(2004)
13.左心衰竭首先引起的病变是〖HTK〗(2001,2005)
A.槟榔肝
B.腹壁静脉曲张
C.脾淤血、肿大
D.脑淤血、水肿
E.肺淤血、水肿
答案：E(2001,2005)
第二节 出 血
出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：
一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。
二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。
1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。
2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节 血栓形成
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。液——固体
一、血栓形成的条件和机理：
1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗凝。
内皮细胞的抗凝作用：
Ø 屏障作用：将血液中的血小板、凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开。
Ø 内皮细胞合成前列环素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）à抗血小板凝集 前两者还舒血管
Ø 内皮细胞合成凝血酶调节蛋白—内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合，激活蛋白C，后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子V和VIII；合成膜相关肝素样分子，在内皮细胞表面与抗凝血酶III结合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等。
Ø 合成t-PA，促使纤维蛋白溶解。
促凝作用：
Ø 激活外源性凝血途径
Ø 辅助血小板黏附：von Willebrand因子介导
Ø 抑制纤维蛋白溶解
血小板活化过程极为重要：
Ø 粘附反应 vW因子介导，最后血小板发生粘性变态
Ø 释放反应 ADP是血小板之间粘集的强有力的介质
Ø 粘集反应 Ca离子、ADP和血小板产生血栓素A2
2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
静脉血栓多见的原因：
Ø 静脉瓣的存在
Ø 静脉血流可出现短暂的停滞
Ø 静脉壁较薄，易受压
Ø 血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。
3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：
形成过程：
u 血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附
u 血小板释放颗粒
u ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集
u 血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓
血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。
例题10.血栓形成的条件不正确的是〖HTK〗2001
A.血管内皮损伤
B.新生血小板增多
C.涡流形成
D.纤维蛋白溶酶增加
E.组织因子释放
答案：D
溶酶——这是溶栓的！
1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。麻将牌
肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。
镜下：血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。
分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）
2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。
大体：暗红色，如血凝块。
镜下：纤维素网眼中充满红细胞。
3、混合性血栓：
肉眼：灰白色和红褐色层状交替结构，也称为层状血栓。
镜下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及网络红细胞（肉眼呈红色），边缘可见中性粒细胞。
分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。
白头红尾中间混
4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。
例题3．纤维素性血栓主要发生在
A.下肢深静脉 B.左心耳 C.微循环 D.心室壁瘤内 E.门静脉
答案：C
21血栓头部一般属于〖HTK〗2004
A白色血栓
B红色血栓
C透明血栓
D混合血栓
E延续性血栓〖HT〗
答案：A
三、血栓的结局：
1、
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